1. Crohn Hastalığı Nedir?

Crohn hastalığı sindirim sistemini oluşturan yemek borusu mide ince ve kalın barsaklardaki bir veya birkaç bölümü tutabilen tutulan bölümde kalınlaşma ülserler oluşturan bir hastalıktır. Barsaktaki kalınlaşma bu bölgelerde darlıkların oluşmasına yol açabilir. Hastalıklı bölgeler birkaç santimetre uzunlukta olabileceği gibi bir metreyi aşan uzunlukta da olabilir. Hastalık en çok "ileum" denilen ince barsakların son kısmını tutmaktadır. Kalın barsak ve anüs bölgesi de sıklıkla tutulabilmektedir. Anüs bölgesinde "fissür" denilen çatlaklar ve "fistül" olarak isimlendirilen iltihapın aktığı delikler bulunabilir.



2. Crohn Hastalığının Belirtileri Nelerdir?

Crohn hastalığı tutulan bölgeye göre değişik bulgulara yol açabilir. En sık olarak karın ağrısı ve ishal olur. Barsakta ciddi derecede daralmanın oluştuğu hastalarda karında şişkinlik ağrı kusma kabızlık görülebilir. Kalın barsağın tutulduğu hastalarda dışkı ile kan gelmesi de görülebilir. Crohn hastalığının aktif döneminde hastalar yorgunluk halsizlik hisseder ve ateşleri olabilir. Anüs çevresinde çatlak iltihaplı akıntı yapan fistüller apseler hastalığın diğer bulgusudur.
[Başa Dön]

3. Crohn Hastalığı Diğer Sistem ve Organları Etkiler mi?

Crohn hastalırının bir kısmında gözler cilt ağız ve eklemlerle ilişkili yakınmalar bulgular olabilir. Gözün dış tabakasının iltihaplanması (episklerit) veya göz merceğini kaplayan tabakada iltihaplanma (iritis) gözle ilgili başlıca rahatsızlıklardır. Ciltte en sık görülen problem özellikle diz altlarındaki bölgelerde ağrılı kırmızı şişliklerdir (Eritema nodosum). Daha nadiren ayak bileği yakınında ülserler oluşabilir (Pyoderma). Ağızda sıklıkla normal kişilerde de görülebilen beyaz renkli küçük yaralar (aft) görülebilir. Eklemlerde en sık olarak da dizlerde ağrılı şişmeler Crohn hastalığının aktif dönemlerine eşlik edebilir. Bazen şişlik olmadan da eklem ağrılarından yakınılabilir. Kalça ve omurga eklemlerinde hastalık aktif dönemde olmasa bile ağrılar olabilir.

4. Crohn Hastalığı Hastanın Çocuğuna Geçer mi?

Diğer bazı hastalıklarda olduğu kadar ailesel geçiş yoktur. Ancak Crohn’lu hastanın birinci derece yakınlarında Crohn hastalığı veya benzer bir hastalık olan ülseratif kolit açısından azda olsa risk artışı söz konusudur. Bu risk çok az olduğundan çocuk sahibi olmanız açısından engel oluşturmaz.


5. Crohn Hastalığının Nedenleri Nedir?

Çok sayıda ve yoğun araştırmalara karşın Crohn hastalığının nedeni halen bilinmemektedir. Bulaşıcı hastalık değildir hastalıklı kişiden sağlam kişiye geçmemektedir. Ancak virüs veya bakteri türü bir infeksiyöz ajanın kişinin savunma mekanizmalarındaki yatkınlık durumlarına bağlı olarak hastalık oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir.

6. Crohn Hastalığı stress veya üzüntüden etkilenir mi?

Crohn hastalığının oluşumuna veya aktivasyonlarına sıkıntı üzüntünün neden olduğunu gösterecek bulgu yoktur. Doğal olarak sıkıntılı depresif bir kişinin hastalığın bulguları ile başa çıkabilmesi daha zor olacaktır. Hastalığın yarattığı düşkünlük hali sık sık tuvalete gitme gereksinimi karın ağrıları kişinin kendini daha sıkıntılı dayanıksız hissetmesine ve yakınları çevresi ile ilişkilerinin olumsuzluğuna yol açabilir. Stress ve üzüntü hastalığın nedeni değil sonucu gibi görünmektedir.



7. Diyetin Crohn hastalığı tedavisinde yeri var mıdır?

Diyetin ve gıdaların korunmasında kullanılan katkı maddelerinin Crohn hastalığının nedeni olarak gösterilmiş bir etkisi yoktur. Crohn hastalığı olan kişilerin rafine şeker ve tahılı daha fazla tükettikleri saptanmıştır. Ancak Crohn hastalığı geliştikten sonra bu gıdaların diyetten çıkarılmasının tedaviye katkısı olmamaktadır.
Aktif ve ağır hastalığı olan kişilerde "elementer diyet" olarak isimlendirilen sıvı şeklinde diyet genellikle hastane koşulları içinde bir süre uygulanabilir.
Diyetde bazı gıdalar rahatsızlık oluşturabilmektedir. Rahatsızlık gösteren gıdanın türü kişiden kişiye değişebilmektedir bu nedenle herkes için geçerli olan genel bir diyet yoktur. Hastanın rahatsızlık yaratan gıdalardan kaçınması uygun olur.
İshal yakınması şiddetli olan ve barsakların bir kısmının cerrahi olarak çıkarıldığı hastalarda diyetde yağ miktarının kısıtlanması ishalin azalmasını sağlayabilir.


8. Fizik aktivite veya iş hayatı hastalığı kötü etkiler mi?

Hayır fizik aktivite ve iş hayatı hastalığı kötü yönde etkilemez. Hastalığın alevlenme dönemlerinde hastaneye yatırma veya bir süre yatak istirahati gerekebilir. Bu dönemler dışında hasta sporda dahil olmak üzere normal fizik aktivitesini ve iş hayatını sürdürme yönünde cesaretlendirilmelidir.


9. Crohn Hastalığı barsak kanseri midir veya barsakta kanser gelişmesine yol açar mı?

Crohn hastalığı barsak kanseri değildir. Düşük bir oranda ince veya kalın barsakta kanser gelişme riski olabilir. Kontrollerinizde doktorunuz bu riski gözönüne alarak gerektiğinde ek araştırmalar yapabilir.


10. Crohn Hastalığı nasıl teşhis edilir?

Sıklıkla haftalar-aylar süren karın ağrısı ishal kilo kaybı yakınmaları olan genç hastada Crohn hastalığından şüphelenilir. Basit kan tetkikleri kansızlık ve iltihaplanmanın bazı bulgularını gösterebilir. Daha ileri tetkikler ağız yoluyla verilen ilacı (Baryum) takiben mide ince barsak filmlerinin çekilmesi ya da anüsten aynı ilacın verilerek kalın barsak filmlerinin çekilmesidir. Tanı açısından en önemli tetkiklerden biri kolonoskop denilen bükülebilir cihazlarla kalın barsağın ve bazı durumlarda ince barsağın son bölümünün içeriden görülerek incelenmesidir. Bu inceleme sırasında tanıda önemli olabilecek biyopsiler alınarak patolojik inceleme için gönderilebilir.


11. Crohn Hastalığı tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır?

İshalin şiddetini azaltmak için doktor uygun gördüğü taktirde diphenoxylate (Lomotil) veya Loperamide (lopermid) gibi ilaçlar kullanılabilir. Ancak bu ilaçların hastalığa bir etkisi yoktur. Sulphasalazine (Salozopyrin) kalın barsağı tutmuş olan Crohn hastalarında Mesalamine (Salofalk) ince barsağı tutan Crohn hastalığında yararlıdır. Salozopyrin alan bazı hastalarda bulantı ciltte döküntü gibi yan etkiler görülebilir. Salofalk ile yan etkiler azdır.
Hastalığın aktif döneminde kortikosteroid ilaçlar (Deltakortril Ultralan vb.) iltihaplanmanın azalmasını sağlayarak karın ağrısının ateşin ishalin azalmasını iştahın artmasını sağlarlar. Kortikosteroidler çok etkili olmakla birlikte yüksek dozlarda ve uzun süreli kullanıldığında yüzde şişme kan basıncında artış kan şekerinde yükselme kemiklerde kalsiyum kaybı gibi istenmeyen yan etkilere yol açmaktadır. Bu nedenle ilacın olumlu etkisi sağlandıktan sonra ilaç dozu haftalar/aylar içinde kademeli olarak azaltılır veya tamamen kesilir. Bazı hastalarda düşük dozda devamlı kortizon kullanımı gerekebilir.
Bağışıklık sistemini etkileyen Azathioprine (Imuran) gibi ilaçlar uzun dönemde hastalığın aktifleşmesini engellemek için kullanılmaktadır. Azathioprine kemik iliğinde kan hücrelerinin yapımını engellediğinden kan sayımının düzenli izlenmesi gerekir (Crohn hastalığında düşük dozda azathioprine kullanıldığı için kan hücrelerine etkisi azdır). Bulantı kırgınlık deri döküntüleri çok az sayıda hastada olabilir.
Antibiyotiklerin Crohn hastalığındaki rolü belirgin değildir. Apse anüs çevresinde iltihaplanma gibi durumlarda antibiyotikler gerekebilir.
Demir folik asit veya vitamin B12 gibi mineral ve vitamin desteğine kansızlığı olan hastalarda gereksinim olabilir.


12. Crohn Hastalığı tamamen iyileşir mi?

Malesef günümüzdeki ne tıbbi ne de cerrahi tedavilerin Crohn hastalığını tamamen ve kalıcı olarak iyileştirdiğini söylemek olası değildir. Ancak bu günümüzde uygulanan tedavilerin başarısız olduğu anlamına da gelmez tedavi ile hastalığın uzun süreli yatıştırılması atakların önlenmesi yakınmaların düzelmesi sağlanabilmektedir.


13. Crohn Hastalığında ameliyat hangi hallerde yapılır?

Anüs çevresindeki apse fistül gibi rahatsızlıklarda bu bölgeye yönelik lokal bazı girişimler yapılabilir. Bazı hastalarda iltihabi barsak bölümünün çıkarılıp açıkta kalan barsak uçlarının uçuca birleştirilmesi gibi daha büyük operasyonlarda gerekibilir.
Crohn hastalığı barsakta atlayan bölümler şeklinde birkaç alanı tutmaktadır. Bu nedenle hastalıklı alanın tamamen çıkartılması barsakların önemli bir kısmının kaybedilmesine ve buna bağlı sorunların oluşmasına yol açar. Yaygın hastalığı olmayan sınırlı barsak çıkartılması uygulanan hastalarda bile bu şekilde kalıcı iyilik sağlanamayabilir. Ameliyat geçiren Crohn hastalarının yarıya yakın bir kısmında ameliyat yapılan bölümde ya da daha önce sağlam olan barsak bölümünde hastalığın tekrarlaması söz konusudur. Bu nedenle tekrarlayan operasyonlar gerekebilir. Ameliyatın kalıcı bir çözüm getirmemesi ve barsak bölümlerinin her ameliyatta daha da kısalacağını gözönünde tutarak Crohn hastalığında cerrahi tedavi ancak çok gerekli durumlarda yapılmalıdır. Barsaktaki darlık nedeniyle operasyon kaçınılmaz olduğunda barsak bölümünün çıkartılmadan sadece darlığın genişletilmesine yönelik sınırlı operasyonlar tercih edilmektedir.


14. Crohn Hastalığı gebe kalmaya engel midir gebeliği engeller mi?
Crohn hastası kadınlarda normale göre gebe kalma olasılığı az da olsa düşüktür. Bunun nedeni yumurtlama dönemlerindeki düzensizlikler hastalıklı barsak bölümünün komşu olduğu yumurtalık tüplerini etkilemesi olabilir.
Hastalığın aktif olduğu dönemde gebelikten kaçı-nılmalıdır. İshal şiddetli olmadığı sürece gebeliği önleyici ilaçlar güvenle kullanılabilir. Hastalık hafif aktif veya sessiz döneminde ise gebe kalmak için engel bir durum bulunmamaktadır. Kullanılmakta olan ilaçların çoğu gebelik döneminde de kullanılabilir. Her ne kadar şu ana kadar önemli bir olumsuz etki belirlenmediyse de Azothioprin (Imuran) kullanımından kaçınılmalıdır. Gebelik esnasında genellikle aktivasyon görülmemekte hatta yakınmalarda azalma olabilmektedir.
Crohn hastalığı bebek açısından özel bir risk oluşturmaz. Annenin gıda ve özellikle demir alımının yeterli olmasına dikkat edilmelidir.

15. Crohn Hastalığı konusunda yeni gelişmeler araştırmalar sürmekte mi?
Evet. Crohn hastalığı ve benzer bir hastalık olan ülseratif kolitin nedenleri tedavisi konusunda sürekli olarak çok sayıda araştırma yapılmaktadır. Bilmecenin parçaları küçük küçük tamamlanmakta gelecekte daha etkin tedavilerin yapılabilmesi ve sonuçta bu hastalıkların tamamen iyileştirilmesi olası görünmektedir.

---------- Post added 18.02.17 at 23:37 ----------

CUSHİNG HASTALIĞI : SENDROMU

Cushing sendromu böbrek üstü bezi tarafından aşırı kortizol üretimi veya dışardan ilaç olarak yüksek dozda glukokortikoid hormonlarının verilmesinden kaynaklanan belirti ve bulguların tablosudur.Bu hastalık adını 20.ci yüzyılın başlarında ortaya çıkan Amerikalı bir cerrah olan Harvey Cushing den alır.


Neden kaynaklanıyor?
Böbrek üstü bezi tarafından fazla miktarda kortizol üretiminin başlıca nedeni; hipofizden salgılanan ve böbrek üstü bezini uyaran hormonun (ACTH) aşırı salgılanması. Bu durum Cushing hastalığı olarak adlandırılır ve ayrıca sendromun en sık nedenidir (yüzde 80 oranında). İkinci sırada böbrek üstü bezinin çeşitli hastalıkları sonucu aşırı kortizol hormonu salgılanması yer alıyor. Sayılan bu iki neden vücudun kendi kortizol yapımının fazlalığından kaynaklanır. Ancak Cushing sendromunun en sık nedeni tedavi amaçlı dışardan verilen kortizon türevi ilaçların bilinçsiz kullanımıdır.

Belirtileri neler?
- Aydede yüzü: Yuvarlak dolgun ve pembe yüz yapısı
- Omuzlar arasında aşırı yağ dokusu birikimi
- Merkezi şişmanlık: Göbek bölgesinde aşırı yağ birikimi kol ve bacakların incelmesi
- Halsizlik bitkinlik ve kaslarda zayıflık
- Yorgunluk
- Baş ağrısı
- Sırt ağrısı
- Akne
- Tüylenme
- Karın meme ve kollarda deri çatlaması
- Kadınlarda adet düzensizliği
- Erkeklerde cinsel güçsüzlük
- Yüksek tansiyon
- Psikolojik bozukluklar
- Su toplanması (ödem)
- Özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz
- Şeker hastalığının başlaması
- Çürüklerin çok kolay bir şekilde ortaya çıkması


Tanı nasıl konur?

Doktorunuz fizik muayenede omuzları ve başınızı Cushing e özgü değişiklikler açısından dikkatlice inceleyecektir. Yüzde yuvarlaklaşma ve kızarma boyun kemikleri ve omuzlar arasındaki yağ dokusunda artış teşhis açısından önemli bulgulardır. Bunlara sıklıkla kol ve bacaklarda morluklar da eşlik eder. Herhangi bir hastalığınızın tedavisi için (romatoid artrit astım ya da bir deri hastalığı) kortikosteroid kullanıyorsanız cushingin teşhisi oldukça kolay olacaktır. Ancak hastalık böbrek üstü bezlerinizde aşırı hormon artışına bağlıysa bazı testler için hastaneye yatmanız gerekebilir. Bu hormon artışı böbreküstü bezi tümörü her iki bezde aşırı büyüme ya da bu bezlerin aşırı uyarılmasına yol açan bir hipofiz tümörüne bağlı olabilir.Karaciğerin ya da bazı başka organların habis tümörleri de Cushlng sendromuna yol açabilirler. Kan ve idrar testleri yapılarak steroid hormonların düzeyinin artıp artmadığı anlaşılabilir. Hipofiz ve böbreküstü bezlerinin bilgisayarlı tomografisi de alınabilir.
Başlangıçta yapılması gereken testler arasında gecelik bir miligram deksametazon süpresyon(baskılama) testi ve 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi ölçümü. Bu testlerin sonucu normal değilse hasta endokrinoloji kliniğine sevk edilmelidir.

Tedavi için ne yapılır?
Hipofiz adenomlarının tedavisi transsfenoidal adenomektomidir. Cerrahi girişimin başarısız olduğu hastalarda hipofiz ışınlaması yapılabilir. Böbrek üstü bezi hastalıklarına bağlı Cushing sendromunda hastalığın tipine göre cerrahi girişim veya ilaç tedavisi yapılır.

İlaç Tedavisi

Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi olarak steroid hormonların alınması nedeniyle ortaya çıkıyorsa tedavi bunların kullanımı durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir. Ancak bu türden bir ilaç tedavisini doktorunuza danışmadan kesmeyin. çünkü steroid tedavisinin aniden durdurulması söz konusu olan hastalığı hızlandırabilir (astım veya steroidin önerildiği diğer hastalıklar). Doktorunuz steroid dozajında kademeli bir şekilde giden bir azaltmayı önerecektir. Bazı durumlarda ilk başta önerilen steroidin yerine başka bir ilaç kullanılabilir: Stereoid ilaç tedavisinin dur-durulmasından bir yıl kadar sonra yaralanma enfeksiyon veya ameliyat gibi fiziki bir stres adrenal hormonun üretilmesinde tehlikeli bir yetersizliği ortaya çıkarabilir ve bu da acil tedaviyi gerektirebilir (Addison hastalığına bakın).

Cerrahi Müdahale

Cushing sendromu adrenal bezlerde hipofiz bezlerinde veya karaciğerde bir tümörün sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya hatta eğer adrenal bezlerde ise bezlerin hepsinin alınması en iyi tedavi şekli olabilir. Hipofiz bezlerindeki bir tümör için radyasyon tedavisi bir çözüm olabilir.

Eğer tedavi sonucunda adrenal bezler vücudun gerektirdiği hormonları temin edemez hale geliyorsa doktorunuz eksik hormonları karşılaması için ağızdan bazı ilaçların alınmasını önerecektir.


Doç.Dr.Adil.AZEZLİ
İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Endokrinoloji Metabolizma ve Beslenme Bilim Dalı Öğretim Üyesi

ÇÖLYAK HASTALIĞI: GLUTEN ENTEROPATİSİ

TANIM:
Çölyak Hastalığı (Celiac Disease) ; Hastalık bağırsaklardaki sindirimi sağlayan villus denilen yapıların bozulmasına sebep olmakta ve dolayısıyla da yiyeceklerdeki besinin emilmesini engelleyen ve ince bağırsakta hasarlar oluşturan bir sindirim hastalığıdır.

Çölyak hastası olan kişiler buğdayda arpada çavdarda ve yulafta* bulunan ve gluten olarak adlandırılan bir proteinine tahammül edememektedir.

Çölyaklı hastalar gluten içeren yiyecekler yediklerinde onların bağışıklık sistemleri bunu ince bağırsaklara zarar vererek yanıtlar.Özellikle çok küçük ve parmak şekline benzeyen villus olarak adlandırılan ince bağırsaktaki emilimi sağlayan yapılar kaybolur(düzleşir ve görevini yapamaz hale gelir.)

Yiyeceklerdeki besinler bu villuslardan geçerek kan dolaşımı içine emilirler.Villuslar olmadan kişi ;her ne kadar yiyecek yerse yesin; beslenemez.

Vücudun kendi bağışıklık sistemine zarar vermesinden dolayı çölyak hastalığının otomatik bağışıklık sistemi rahatsızlığı olarak düşünülmektedir.Bununla birlikte yiyeceklerin emilememesinden dolayı sindirim rahatsızlığı olarak ta sınıflandırılabilmektedir.

Çölyak hastalığı ayrıca gluten entropatisi celiac disease celiac sprue nontropical sprue ve gluten sensitive entropathy olarak da bilinmektedir.

Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktırbunun anlamı kişinin ailesinde de bu hastalığın çıkması söz konusudur.Bazen hastalık bir ameliyat çocuk doğumu hamilelik viral enfeksiyon yada şiddetli duygusal stresten sonra tetiklenebilir ;yada ilk seferde aktif olabilir.

Çölyak hastalığı kişinin yaşamının her hangi bölümünde ortaya çıkabilmektedir . Çölyak kimi kişilerde çocukluk kimilerinde ergenlik kimilerinde ise orta yaş grubunda ortaya çıkabilmektedir.

BELİRTİLER:
Çölyak hastalığı insanları çok değişik şekillerde etkilemektedir.Bazı insanların belirtileri çocuklukta bazılarının yetişkinliklerinde gelişmektedir görülmektedir.

Çölyak hastalığının oluşumunda rol oynadığı düşünülen faktörlerden biriside kişinin anne sütüyle ne kadar zaman beslendiğidir.Uzun süre anne sütüyle beslenen kişilerde çölyak hastalığını belirtileri daha geç ortaya çıkmaktadır.Diğer bir faktör ise gluten içeren yiyeceklerin yenilmeye hangi yaşta başlandığı ve ne kadar gluten yenildiğidir.

Belirtiler sindirim sisteminde var olabilir yada olmayabilir. Örneğin bir kişide ishal ve karın ağrısı olabilirken diğer bir kişide aşırı sinirlilik öfke veya depresyon olabilmektedir.Aslında aşırı öfke ve sinirlilik çocuklarda görülen en yaygın belirtilerden biridir.

Çölyak hastalığının belirtileri aşağıdaki maddelerden birini yada bir kaçını içerebilir;

Çok sık tekrarlanan karın ağrıları
Kronik ishal
Kilo kaybı
Açık renkli kötü kokulu dışkı
Anemi (kırmızı kan hücrelerinin düşüklüğü)
Gaz
Kemik Ağrısı
Davranış değişiklikleri
Kaslarda kramp meydana gelmesi
Yorgunluk
Büyüme geriliği
Bebeklikte gelişimbüyüme bozuklukları
Eklemlerde ağrılar
Felç
Bacaklarda uyuşmakarıncalanma(sinirdeki hasardan)
Ağız içerisindeki açık yaralar (aphthus ulcers)
Ağrılı deri hastalığı (dermatitis herpetiformis)
Diş bozuklukları yada mine kaybı
Haddinden fazla kilo kaybından dolayı oluşan adet düzensizliği
Anemi büyüme geriliği ve kilo kaybı beslenememenin işaretleridir. Yeterince besin alınamamaktadır. Besin alınamama herkes için çok ciddi bir problemdir ama özellikle çocuklar için böyledir. Çünkü onların düzenli gelişmesi için yeterli besine ihtiyaçları vardır. Çölyaklı bazı kimselerde söz konusu belirtiler olmayabilir. Onların ince bağırsaklarının hasarsız kısmı yeterince besin alabildiğinden belirtilerin çıkmasını önlemektedir. Bununla birlikte belirtisi olmayan insanlarda çölyak hastalığının komplikasyonlarının riski hala mevcuttur.

TEŞHİS:
Çölyak hastalığını teşhis etmek çok zor olabilmektedir. Çünkü hastalığın belirtilerinden bazıları diğer hastalıkların belirtileri ile aynıdır.(Bu hastalıklar ; Bağırsak hastalıkları Crohn’s hastalığı ülseratif kolit bağırsak enfeksiyonları kronik yorgunluk sendromları ve depresyon).

Son zamanlarda araştırmacılar çölyak hastalarının kanlarında kimi antikorların normal seviyesinden daha yüksek olduğunu keşfettiler. Vücut algıladığı yabancı maddeleri yok etmek için karşılık olarak bağışıklık sisteminden antikorları üretir. Çölyak hastalığının teşhisinde doktorlar glutene karşı oluşan antikorların seviyesi ölçmek için kan testi yapabilmektedirler. Bu antikorlar antigliadin anti-endomysium ve antireticulin’ dir.

Eğer test sonuçları ve belirtiler çölyak hastalığını işaret ediyorsa doktor villuslardaki hasarı kontrol etmek için ince bağırsaktan çok küçük bir doku parçası alabilir.bu yapılan işlemin adı biyopsi’dir.Biyopsi işlemi ; endoskop olarak adlandırılan ince bir tüp ağız ve mideye doğru ince bağırsağa içine sokulur ve aletin yardımıyla küçük bir doku örneği endoskopa alınır. İnce bağırsak biyopsisi çölyak hastalığını teşhis etmenin en iyi yoludur.

Çölyak hastalığının araştırılması ve hasta olabilecek kişilerin bulunabilmesi için belirti göstermeyen kişilerinde glutene karşı olan antikorların araştırılması gerekmektedir.Bununla birlikte çölyak hastalığı kalıtsal olduğundan aile üyeleri -özellikle birinci derece akrabalar- hastalık için test yaptırmalıdırlar. Çölyak hastasının birinci derece akrabalarının-ana baba kardeş yada çocuklar gibi - yaklaşık %10 ‘unda ileride bu hastalık çıkması söz konusudur.

Kişinin kendisini herkesden daha iyi bildiği bir gerçektir.bu yargıya göre kesin tanı koyma aşamasına gelinmeden önce eğer kişi çölyak belirtilerin birkaçını kendinde görüyorsa bir hafta süreyle kısmen de olsa glutenli gıdalardan uzak durması kendisinin çölyaklı olup olmadığı konusunda bir fikir verebilir.Kesin tanı konma aşamasından önce doktorlar bu ; kolay kısa ve etkili yolu öncelikle tercih edebilmektedirler.Ama elbette kesin tanının bilinmesi konulması şarttır.Bu da bağırsak biyopsisi ile ortaya çıkacaktır.

TEDAVİ:
Çölyak hastalığı için tek tedavi glutensiz diyet uygulamaktır. Glutensiz diyet gluten içeren tüm gıdalardan sakınmak ve onları tüketmemektir. Bir çok insan için aşağıda verilen diyet hastalık belirtilerini durduracaktır bağırsakların zarar gören kısımlarında iyileşme gerçekleşecektir ve bağırsakların daha fazla zarar görmesi önlenecektir. Diyetin başladığı günler içerisinde iyileşmelerde başlar ve ince bağırsak genellikle tam olarak iyileşir. Bunun anlamı villusların hiç zarar görmemiş gibi olması ve (üç ile altı ay içinde) çalışmasıdır. (Bu süre yetişkinler için iki yıla kadar çıkabilmektedir.)

Glutensiz diyetin yaşam boyu sürmesi gerekmektedir. Ne kadar az olursa olsun gluten ve dolayısıyla glutenli gıdalar tüketmek bağırsaklara zarar verir.Bu çölyak hastası olan herkes için böyledir. (Çölyak hastası olan kişilerde dikkate değer bir belirti olmasa bile.) Hastalığın ilerlemesi yada glutensiz diyetin uygulanmaması çölyaklar için oldukça vahim sonuçlar doğurabilmektedir. Bu sonuçların herhalde en vahimi bağırsak kanserine yol açabilmesidir

Kişinin tanı anındaki yaşına bağlı olarak bazı problemler örneğin büyüme geriliği ve diş bozuklukları iyileşmeyebilir.

Çölyak hastalarının küçük bir yüzdesi glutensiz diyetle iyileşmeyebilir. Bu kişiler bağırsaklarına aşırı derecede zarar vermişlerdir. Öyle ki diyetlerinden gluteni yok etseler bile iyileşme olmaz.Onlar bağırsaklarından yeterli derecede besin ememediğinden toplam damar içine ilave besin almaya ihtiyaçları vardır. Kökleşmiş çölyak hastalığı için ilaç tedavisi tercih edilmektedir.

Eğer bir kişi glutensiz diyete yanıt veriyorsa doktor çölyak hastalığının tanısının kesin olduğunu bilecektir

GLUTENSİZ DİYET:
Glutensiz diyet ; buğday arpa çavdar (belki) yulaf içeren tüm gıdalardan uzak durmak ve onları tüketmemektir.(ayrıca pasta börek çörek baklava bisküvi ve benzeri birçok işlenmiş gıda)

Tüm bu sınırlamalara rağmen çölyaklı hastalar iyi ayarlanmış bir diyet ile çok çeşitli gıdalar yiyebilmektedir.(hatta pasta ve ekmek gibi) Örneğin; buğday unu yerine kişi patates pirinç soya fasulye unu gluteni ayrılmış bugday unu kullanabilir ve bunların yapılan her türlü değişik yiyecekleri yiyebilirler.

Çölyak hastalarının yulaftan sakınmaları uzak durmaları konusunda ihtilaf mevcuttur.Bazı kişiler bir reaksiyon olmaksızın yulaf yiyebilmektedirler.Bilim adamları çölyak hastalarının yulafa karşı toleranslarını öğrenmek için çalışmaktadırlar. Çalışmalar tamamlanana kadar çölyak hastaları yulaf yeme konusunda doktorlarının yada diyetisyenlerinin tavsiyelerini dinlemelidirler.

Sade et balık pirinç meyveler ve sebzeler gluten içermezler bu yüzden çölyak hastaları bu gıdalardan istedikleri miktarlarda yiyebilirler.

Glutensiz diyet çok komplike ve karmaşık bir diyettir.Çölyaklı hastası kişilerin tüm hayatı etkileyecek tamamıyla yepyeni beslenme alışkanlığına ihtiyaçları vardır.Çölyaklı hastalar okullarda işte toplantılarda vb. yerlerde öğle yemeği yemeyi alırken ne aldıklarına son derece dikkat etmek zorundadırlar. Eğer dışarıda yemek yenilecekse çölyaklı hastaların yiyecekleri yemeklerdeki gluten miktarını öğrenmesi ve buna göre davranması gerekmektedir.Gerekirse garson aşçı yada yemeği yapan her kimse yemekte gluten olup olmadığı sorulmalıdır.Ev sahibinin yada garson aşçının glutenin ne olduğunu bilmemesi halinde bu kişilere yemekte buğday arpa çavdar yulaf unu olup olmadığı da sorulabilir.

Bununla birlikte gluteni araştırmakhangi gıdalarda olduğunu öğrenmek çölyak hastaları için doğal bir olay haline gelmelidir.Çölyaklı hastalar hangi besin maddelerinin emin olduğunu hangilerinin limitlerin dışına çıktığını öğrenmeleri gerekmektedir

DAĞ HASTALIĞI

Akut Dağ Hastalığı ( ADH ) ( Acute Mountain Sickness-AMS )

2500 metrenin üzerinde kişinin hipoksik-hipobarik (az oksijenli düşük hava basınçlı) ortama yeterli toleransı gösterememesi sonucu ortaya çıkan belirtiler bütünüdür. 1850-2750 metre arasında görülme sıklığı % 20 3000 metre üzerinde % 40 civarındadır. Herkes bu hastalığa yakalanabilir. Daha önce karşılaşmamış olmanız bir sonraki çıkışta olmayacağınız anlamına gelmez. ADH çıkış hızına ulaşılan yüksekliğe uyunulan yüksekliğe ve kişisel adaptasyon yeteneğine bağlı olarak ortaya çıkar.
ADH olduğunuzu nasıl anlayacaksınız ?… Genellikle aklimatize olmadan hızlı ve aşırı eforlu çıkışlar sonrası genellikle 2500 metrenin üzerinde ortaya çıkar. Mutlaka baş ağrısının olması gerekir. Buna ek olarak da bulantı-kusma yorgunluk-kuvvetsizlik baş dönmesi-boşluk hissi uyuma güçlüğü gibi belirtilerden en az birisi daha varsa buna Akut Dağ Hastalığı denir. Ciddi ADH durumunda günlük aktiviteler sırasında hatta dinlenme periyodunda bile nefes nefese soluma (kısa ve yüzeyel soluma-dispne) ve dengesizlik de görülebilir. Ancak unutmayın her baş ağrısı ADH demek değildir. Yetersiz sıvıya (dehidratasyon) bağlı olarak da baş ağrısı olabilir. Bunu ayırt etmek için hemen 1 lt sıvı ve bir ağrı kesici alınır. Kısa zamanda ağrı geçerse (½-1 saat) ADH değildir.
ADH genellikle çıkışı takiben 6-10 saat sonra başlar (1 saatte de 24-48 saat sonra da daha az sıklıkla olmak kaydıyla başlayabilir). Kendi kendini sınırlayan-durduran bir hastalıktır. Yani dikkatli bir tedavi-program ile 2-3 gün içinde düzelir (kişi aklimatize olunca).

ADH tanısı konduktan sonra ne yapılmalıdır ?
1-Daha fazla yükseğe çıkmayın. En önemli uyulacak kural budur (altın kural). Hele belirtiler sürerken asla tırmanmayın. Çünkü ADH YİBÖ nin daha hafif formudur. Bu şekilde devam ettiğiniz taktirde belirtiler giderek kötüleşecektir. Bu da beyin ödeminin oluşması ve yaşamınızın tehlikeye girmesi anlamına gelir.
2-Aynı yükseklikte dinlenin. Bol sıvı alın. Baş ağrısı için ağrı kesiciler (Vermidon Novaljin Parasetamol vb) bulantı-kusma için ilaçlar (Metpamid tb Emedur tb vb günde 3-4 kez. Ayrıca ampul formları da vardır) alın. Bu tür ilaçlar eğer hastalık ilerlerse belirtileri örtmeyeceği için güvenle kullanılabilir (Hastalık ilerler ve herhangi bir ilaç sayesinde bu gizlenirse birdenbire çok ciddi durumlarla karşılaşılabilir).
3-İniş her an yapılabilir. 300-500 metrelik bir irtifa kaybı belirtilerde inanılmaz bir hızla düzelme sağlar.
4-Hafif şeklinde belirtilerde düzelme olmazsa (yaklaşık 6-12 saatte) ya da daha ciddi ADH belirtilerinin varlığında yukarıdaki önlemlere ek olarak asetazolamid (Diazomid-Diamox tb 250 mg lık formda) isimli ilacı kullanabilirsiniz. Bu solunumu uyaran bir ilaçtır ve böbreklerden de bikarbonat (HCO3) atılımını artırır. Bu şekilde vücuda giren O2 miktarı artar (solunumun uyarılmasıyla). Asetazolamid'e aklimatizasyon sürecini çabuklaştıran ilaç da denir. Sabah 125 mg akşam 125 mg almak yeterlidir. 6-12 saat içinde iyileşme gerçekleşmelidir. Başladıktan 2-3 gün sonra kesilir (aklimatizasyon tamamlanınca). Bu ilacın allerjik reaksiyonlar ağız civarı ile el ve ayaklarda karıncalanma gibi yan etkileri olabilir. İlaç kesildiği zaman bu yan etkiler de süratle kaybolur. ADH varlığında Diazomid ya da Diamox alarak çıkışa devam etmek hatadır. Ya da hastalığın geçeceğini umarak ilaç kullanmadan çıkışa devam etmek hatadır. Çünkü rahatlıkla beyin ödemi gelişebilir ve hayatı tehdit edebilir.
5-Varsa O2 kullanmak çok faydalıdır. Ancak çok yüksek irtifa dağcılığı yapmıyorsanız genellikle bulunmaz. Varsa 1-2 saat dakikada 2-4 litre şeklinde vermek yeterli olacaktır. ADH için olmazsa olmaz değildir.

Burada yeri gelmişken Diazomid kullanımından biraz bahsetmekte fayda var. Tedavi amacı dışında çok nadir durumlarda çıkış öncesi profilaksi (problem olmadan önlemeye yönelik olarak kullanmak) amacıyla kullanılır. Bunlar:
1-Daha önceki çıkışlarda ADH'ya yakalanılmışsa
2-Kısa zamanda süratle yükselinecekse
3-Zorlu süratli çok yüklü tırmanış yapılacaksa
4-Bir günde en az 1000 metre yükselip uyunacaksa.

Bu amaçlar için kullanım şekli şöyledir: Tırmanıştan 1 gün önce sabah ve akşam 125 mg alınır. Tırmanış başladıktan sonra 2-3 gün devam edilir ve bırakılır (aklimatizasyon tamamlandığı zamandır). Yakınmalar geçtikten sonra genel aklimatizasyon kuralları doğrultusunda çıkış sürdürülmelidir. Bazı kaynaklarda 250 mg sabah 250 mg akşam kullanılması (tedavi ya da profilaksi amacıyla) önerilmektedir. Ancak iki doz arasında etki açısından anlamlı fark yoktur. Aksine daha yüksek doz kullanıldığı zaman yan etkilerinin görülme oranı artmaktadır.
Kısaca toparlarsak YİH grubundaki tüm hastalıklarda olduğu gibi ADH da hipoksik-hipobarik ortam nedeniyle vücuda giren O2 miktarındaki azalmaya bağlı olarak gelişir. Herkes her zaman yakalanabilir. Daha önce hiç yakalanmamış olmak olmayacak anlamına gelmez. Mutlak genel kurallara uymak gerekir.
Yüksekteki her hastalığı aksi ispatlanana kadar YİH olarak kabul edin.
ADH yakınmaları varken asla tırmanmayın. Tedaviye rağmen kötüleşiyorsanız zaman yitirmeden süratle inin. Asla ADH lı birini yalnız bırakmayın.
Yüksek İrtifa Beyin Ödemi (YİBÖ) ( High Altitude Cerebral Edema - HACE )
ADH'nın son safhasıdır. Burada da sorumlu vücuttaki O2 miktarının yetersiz olmasıdır. Daha önce bahsedilen mekanizmalarla beyin dokusunda sıvı toplanmasına (beyin ödemi) ve oluşan belirtilerin tümüne birden YİBÖ denir. ADH belirtilerine ek olarak ataksi (dengesizlik yürüme bozukluğu) oryantasyon bozukluğu (kişinin bulunulan yerin neresi olduğu zamanın ne olduğu kişilerin kim olduğu konusunda gerçekleri tam bilememesi durumudur) hafıza bozukluğu halüsinasyonlar (olmayan şeylerin görülmesi) aşırı bitkinlik konuşma bozukluğu görme bozuklukları (çift görme bulanık görme vb) geçici felçler ya da his kusurları görülebilir. YİBÖ genellikle yüksek irtifada 1 hafta ya da daha fazla kalınması sonrası ortaya çıkar. Tedavi edilmemesi ölümle sonuçlanabilir. 3500 metrenin altında pek görülmez. ADH belirtileri olmadan YİBÖ olmaz (çok ekstrem durumlar hariç). Tanı için üç şey önemlidir:
1-ADH belirtileri
2-Ataksi (dengesizlik yürüme bozukluğu)
3-Bilinç problemleri.

Şüphelendiğiniz an yapılacak yürüme testi sizi YİBÖ'ye karşı uyanık tutar. Bir ayağın topuğu diğerinin parmak ucuna değecek şekilde yapılan yürüyüş düz bir çizgi üzerinde olmalıdır. Ağır sırt çantası ve büyük dağ ayakkabıları ile bile normalde sorunsuz yürünür. Değişik derecelerdeki bilinç bulanıklığı olmadan da YİBÖ tanısı konur. ADH belirtileri + Ataksi = YİBÖ'dür ( Mutlaka bilinç bulanıklığı olmasını beklemeyin).
Tedavi: Burada süratli hareket etmek çok ciddi hayatı tehlikeye sokabilecek durumların önlenmesi açısından çok önemlidir. Yapılması gereken şey gecikmeden iyileşirim umuduna kapılıp beklemeden en kısa zamanda İNMEK'tir. Sabahı beklemek ölümle sonuçlanabilir. Mutlaka yardım edecek birileri ile inmek gereklidir. Peki ne kadar inilecek ? Bunun yanıtı çok net: Yakınmanız olmadan uyandığınız ya da uyuduğunuz son yüksekliğe kadar. Bunu hatırlamıyorsanız en azından 500-1000 metre civarında irtifa kaybetmek gerekir. Eğer iniş hava-hasta-yardımcı durumları uygun olmadığından hemen yapılamıyorsa bunlar sağlanana kadar acilen tedaviye başlanmalıdır. Hemen 8 mg Dekort ampul (dexametasone'dur ve 1 ampulünde 8 mg bulunur ) kalçadan yapılır. Daha sonra her 6 saatte bir 4 mg ağızdan alınır (Dekort'un 0.50-0.75 mg lık tablet Deksalon'un 0.75 mg lık tablet formları vardır ve ikisinde de dexametasone bulunur). O2 tabi ki varsa hayat kurtarıcıdır. Dakikada 4 lt gidecek şekilde 4-6 saat kadar verilmelidir. Bir başka seçenek de günümüzde yüksek irtifa dağcılığı ile uğraşan hemen herkesin bildiği basınçlı O2 tedavisinin yapıldı bir takım teçhizatlar vardır. Yaygın olarak bilineni Gamow Bag'dir. Certec bag PAC (Portable Altitude Chamber) diye de benzeri sistemler vardır. Hepsi şişirildiği zaman silindir şeklini alan taşınabilir 6-7 kg ağırlığındaki düzeneklerdir. Bunların sağladığı şey bir iniş Simülasyonudur ve bu fizyolojik bir iniştir. Bu sistem varsa dexametasone ile birlikte kullanılabilir. Hastanın bunun içinde en fazla 4-6 saat kalması yeterlidir. Hasta içeri sokulup yeterli basınç elde edildikten ( 2 psi ) 10 dakika sonra yaklaşık olarak bulunulan yüksekliğin 2000 metre aşağısındaki ortam elde edilmiş olur. Çanta içinde geçirilen 2 saatlik bir süre gerçek inişi gerçekleştirmek için size 12 saatlik bir zaman kazandırır. Bazı şeylere dikkat etmek gerekir: Soğuk bir ortamda hareketsiz kısa bir süre kalmak bile kişiyi dondurabilir bu nedenle hastanın uyku tulumu ve kıyafetleriyle içeri sokulması gerektiği unutulmamalıdır. Tam tersi sıcak bir ortamda iseniz hele direk güneş ışınlarına çanta maruz kalıyorsa hastayı pişirmeniz pekala mümkün olabilir.
Bu tedaviler iniş için uygun koşullar sağlanana kadar hastayı hayatta tutmak daha iyi hissetmesini sağlamak YİBÖ belirtilerinin şiddetini azaltmak amacıyla yapılır. Tedavi gördükten sonra çıkışa devam etmek diye bir şey asla söz konusu değildir. Mutlaka inişe geçilmesi gerekir. Ancak bundan sonra tüm YİBÖ belirtileri ortadan kalkınca yeniden çıkış denenebilir.

Yüksek İrtifa Akciğer Ödemi (YİAÖ) - High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)
Hipoksik ortam (O2'nin az olduğu durum) akciğer damarlarında (kılcal damarlarda) büzüşmeye neden olur. Bu da büyük akciğer damarlarındaki basıncın artmasına yol açar. Sonuçta buralardan sıvı kaçağı olarak akciğer dokusu da şişmeye başlar ve anormal sıvı birikir. Buna ve oluşturduğu tabloya YİAÖ denir.
Belirtiler genellikle yeni bir yüksekliğe ulaşıldıktan 24 ile 96 saat içinde başlar. Genellikle geceleri başlar egzersizle tablo daha kötüleşir. 2500 metrenin altında pek oluşmaz. Burada da ADH gibi ortaya çıkmasını çıkış hızı ulaşılan ve uyunulan yükseklik ve kişisel adaptasyon etkiler. YİAÖ'ye yakalanmış kişilerin % 50'sinde ADH belirtileri % 15'inde YİBÖ belirtileri de vardır. YİAÖ ADH gibi hafif yakınmalarla başlar. Başlangıçta kuru öksürük sık ve kısa nefes alıp verme nefes alıp verirken zorlanma (dispne) çıkış sırasında bitkinlik-yorgunluk görülür. Kalp hızı ve solunum sayısı da artar. Siyanoz (morarma) özellikle tırnaklarda görülebilir. YİAÖ ilerledikçe öksürük giderek balgamlı hal alır sıklaşır. Balgam köpüklü içinde ince çizgiler şeklinde kanlı olabilir. Nefes almak vermek daha da zorlaşabilir. Kişi yarı oturur pozisyondadır. Sırt üstü tam yatamaz. Önceleri egzersizle nefes darlığı ortaya çıkarken olay ciddileştikçe istirahatte de olur. Aşağıdaki belirtilerden en az ikisi varsa YİAÖ tanısını konmuş olur:
İstirahatte solunum sıkıntısı (sık ve kısa) Öksürük Kuvvetsizlik-egzersiz performansının düşmesi Göğüste daralma hissi Şu işaretlerden (bulgular) en az ikisi varsa yine YİAÖ tanısı konmuş olur: Islık çalar tarzda solunum Boyunda gövdede yüzde morarma (siyanoz) İstirahatte kalp hızının (nabız sayısı) dakikada 110'un üzerinde olması İstirahatte solunum sayısının dakikada 30'un üzerinde olması

YİBÖ geliştiği zaman akciğerlerde O2-CO2 değişimi yeterli düzeyde olmaz. Kandaki O2 miktarının iyice azalması beyin fonksiyonlarını da etkiler. Özellikle de dengesizlik (ataksi) ortaya çıkabilir. Başağrısı genellikle vardır. Kan O2'sinin giderek azalması vücutta yaygın morarmaya (siyanoz) beyin fonksiyonlarının daha da kötüleşmesine ve hatta ölüme bile yol açabilir.
Tedavi: Altın kural süratle inişe geçmektir ve hayat kurtarır. En az 600 metre inmek tabloda belirgin iyileşme sağlar. Belirtiler geçtikten sonra hemen yeni bir tırmanış söz konusu olamaz. Aşağı yukarı organizma 2 hafta içinde eski konumuna dönmüş olur. Ama 1-2 gün içinde hemen hiç belirti kalmaz.
İniş hemen gerçekleştirilemiyorsa:
1-Hasta sıcak tutulmalıdır. Soğuk bir kaç mekanizma ile tablonun daha da ağırlaşmasına neden olur (Hem akciğer damar basıncını artırarak akciğere sıvı kaçağını artırır hem de vücudu normal ısısında tutmak için daha çok O2 harcanmasına neden olur).
2-O2 hayat kurtarıcıdır. Akciğer atardamar içi basıncını % 30-50 oranında azaltır. Dakikada 4-6 litre gidecek şekilde verilmelidir. Süre yaklaşık 4-6 saat kadardır.
3-O2'in yokluğunda Nifedipine isimli bir ilaç kullanılır (Bu da akciğer atardamar içi basıncını % 30 azaltır kandaki kısmi O2 basıncını fazla artırmaz). Türkiye'de Adalat tablet 10 mg Kardilat retard tablat 20 mg Nidilat kapsül 10 mg şeklinde çeşitli isim ve formları vardır. Hemen 10 mg lık Nidilat kapsül (içinde sıvı şeklindedir) bir iğne yardımıyla delinir ve dil altına sıkılır (kişi olabildiğince yutmadan ağzında tutmalıdır). Daha sonra 10 mg lık bir tablet hemen ağızdan alınmalıdır. Ve sonra 12 saatte 30 mg ya da 4 saatte bir 10 mg şeklinde kullanmaya devam edilmesi gerekir. Eğer O2 varsa Nifedipine kullanılmaz gerek yoktur.
4-Hiperbarik O2 tedavisi (Gamow Bag Certec Bag PAC): YİAÖ için 2-4 saatlik toplam tedavi süresi yeterlidir. Her saat hasta çıkartılıp durumu kabaca değerlendirilmelidir. Bu dramatik bir şekilde geçici iyileşme sağlar.
5-İstirahat doğal olarak çok önemlidir. Egzersiz akciğer atardamar içi basıncını artırır.Ayrıca ekstra O2 harcanmasına neden olur. Bazı ilaçlar YİH'de durumu kötüleştirdikleri için kullanılmamalıdırlar. Alkol uyku ilaçları narkotik ağrı kesicilerin (morfin vb) kullanılması kesinlikle yanlıştır.


YİAÖ tedavi edilmezse % 40'lara varan oranda ölüm riski vardır. Daha önceki tırmanışlarda YİAÖ geçirmiş kişiler uygun aklimatize olmazlarsa özellikle 4500 metrenin üzerine çıkılacaksa tekrar yakalanma olasılığı % 50'ler civarındadır. Ciddi bir YİAÖ'ye yakalanmış kişi mutlaka sonunda hastanede kontrol altına alınmalıdır ve tüm yaşamsal fonksiyonları değerlendirilmelidir. Eğer hafif düzeyde atlatılmışsa ve yeniden çıkş yapılacaksa Nifedipine profilaksisi (problem oluşmadan koruyucu olarak önceden uygulamak) yapılarak gerçekleştirilmelidir. Çıkışın başlamasıyla birlikte 20-30 mg 12 saatte bir ağızdan alınmalıdır.

Sonuçta genel olarak bazı kurallara uymak tırmanışın zevkli başarılı ve güvenli olması açısından çok önemlidir: Ve Yüksek İrtifa Hastalığının tek kesin tedavisinin İNMEK olduğunu asla unutmayın.


Dr.Umut BEKTAŞ
Ortopedi ve Travmatoloji Uzmanı

---------- Post added 18.02.17 at 23:42 ----------

dalak büyümesi splenomegali

Alternatif isimler

Splenomegali

Tanım

Dalağın büyümesidir.

Doktorunuza başvurun

dalak büyümesi çoğunlukla fizik muayene sırasında doktorunuz tarafından saptanır.

Nedir

Dalak lenf sistemi ve immün sistemin bir üyesi olup beyaz kan hücrelerinin dolaşımı kırmızı kan hücrelerinin üretimi ve korunmasında görevlidir.

Dalağın çok çeşitli fonksiyonları olduğu için kan veya lenf sistemini içeren birçok hastalıkta enfeksiyon tümör karaciğer hastalığı ve parazitlerle ilgili durumlarda etkin rol oynayabilmektedir.

Sık rastlanan nedenleri enfeksiyöz mononükleoz ( EBV ye bağlı ) hemolitik anemiler talasemiler hemoglobinopatiler glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliğine bağlı hemolitik anemi idyopatik otoimmün hemolitik anemi immün hemolitik anemi sarkoidoz sklerozan kolanjit bakteryel enfeksiyonlar viral enfeksiyonlar parazitik enfeksiyonlar siroz ( portal ven obstrüksiyonu portal hipertansiyon ) lösemi Hodgkin hastalığı lenfoma Wilson hastalığı kistik fibroz bilyer atrezi enfeksiyöz mononükleoz ( CMV ye bağlı ) kedi tırmığı hastalığı orak hücreli splenik kriz

NOT : Dalak büyümesinin başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı cinsiyeti hem de belirtinin özelliği zamanı kötüleştiren faktörler iyileştiren faktörler ve beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik gösterebilir.

İlk yaklaşım

büyümüş dalağın rüptürü ( yırtılması ) özellikle enfeksiyöz mononükleozda olmak üzere diğer birkaç splenomegali sebebi olan durumda da meydana gelebilir. Aktif sporları içeren aktivitelerin sınırlandırılması dalak rüptürüne neden olabilecek travmalardan korumada yardımcı olabilir.

splenomegali yapan sebeplerin özel durumları için tedavi gerekebilir. Doktorunuz uygun tedavi konusunda gerekli bilgiyi size verecektir.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir :

dalak büyümesi ne zaman başladı ?

probleminizin farkında mıydınız yoksa fizik muayene sırasında doktorunuz tarafından mı tespit edildi ?

başka belirtiler var mı ?

Tanısal testler şunları içerebilir :

karın filmi

tam kan tahlili

sebeplere yönelik testler

BSE bovine spongiform encephalopathy

Son gunlerde gundemde olan Ingilizcesi ile mad cow disease olarak adlandirilan deli dana deli inek deli bas hastaligi gibi isimlerle de bilinen bovine spongiform encephalopathy (BSE) yani sigirlarda gorulen beyin hastaligi oldukca yeni bir hastalik ol up durus haraket duyu bozukluklari ve beyindeki sungerimsi degisikliklerle kendini gostermektedir. Hastalik ilk kez 1986 yilinda Ingiltere'de tanimlanmistir. Calismalarda 1985 yilinda Ingiltere'de cok az sayida BSE vakasi olustugu bildirilmistir. Giderek artis gosteren sigir hastaligi Ingiltere ve bazi Bati Avrupa ulkelerinde rastlanmakta olup 1993 yili ortalarina kadar Ingiltere Iskocya ve Galler bolgesinde yaklasik 100.000 vaka tespit edilmistir.

Hastaligin etmeni tam olarak tanimlanamamis olup kulucka suresinin cok uzun olmasi isiya karsi cok yuksek dayanikliligi ve vucutta etken immun sistemini uyarmadigindan bagisiklik olusumu ve antikor olusumunun olmamasi gibi bir cok biyolojik fiziksel ve kimyasal karakterleri virus ozelligine uymamaktadir. BSE ve ayni gruptaki diger insan ve yillar alisilmamis virusler olarak tanimlanmalarina neden olmustur. Bugun bu gruptaki ajanlar icin prion tanimlamasi yapilmaktadir. Hastaligi da prion'un protein kisminin tasidigi dusunulmektedir. Hastaligin ana nedeni koyunlarda rastlanan scrapie hastaliginin etmeninin sigirlara bulasmasidir. Bulasma dogrudan hayvandan hayvana olmamakta Scrapie hastaligi gorulen koyunlardan elde edilen et-kemik unu et unu ve kemik ununun sigir yemlerinde kullanilmasi sonucu bu yemle beslenen sigirlarda meydana geldigi anlasilmistir. Hasta koyunlarin ic organlari ve kemiklerinin daha yogun bulasi kaynagi oldugu da belirlenmistir. Sigirlarda en fazla BSE vakasi Holstein Friesian (siyah alaca) sut ineklerinde gorulmustur. Fakat epidemik olaylara bakildiginda sigirdan sigira gectigine dair yeterli bilgi yoktur.

Ingiltere disinda Irlanda Isvicre Fransa Umman Falkland Adalari Portekiz Italya Almanya Kanada ve Danimarkada az sayida BSE vakasi bildirilmistir ancak bunlarin Ingiltereden ithal edilen canli hayvanlar veya hayvan yemlerinde kullanilan et-kemik unuyla iliskili oldugu gorulmustur. Hastaligin bulasmasi hakkindaki veriler hastaligin sigir irklarina ve genetik faktorlerine bagli olmadigina ayrica sigir ithalati spermanin kullanilmasi veya suruler arasi hayvan hareketleriyle iliskili olmadigina dikkati cekmistir. Ingiltere'de hastaligin cikisi et-kemik unu ureten rendering tesislerinde 1980'den sonra yapilan uretim yontemi degisikligine baglanmistir. Ekonomik sebepler nedeniyle et-kemik unu yapilmasi sirasinda uygulanan isinin dusurulmesi Ingiltere koyunlarinda yaklasik 200 yildir yaygin olarak gorulen scrapie'nin (bir baska prion hastaligidir) sigirlara bulasmasini saglamistir. Daha sonra hastaliga yakalanan sigirlardan uretilen et-kemik ununun diger sigirlara yedirilmesi sonucu buyuk salgin patlak vermistir.

BSE salgini ile paralel olarak Ingiltere'de vahsi yasam parklari ve hayvanat bahcelerinde bir kac hayvan turunde benzer sungerimsi beyin hastaligi gorulmustur. Ayrica kedilerde de benzer bir enfeksiyon saptanmistir. Ancak bunlarin en erken 1990'da tespit edilmesinden dolayi scrapie'den degil BSE'den kaynakli oldugu dusunulmustur.

Bir turun enfeksiyonunun baska bir turun enfeksiyonunu getirmesi seklinde gelisen bu durum BSE'li sigirlarin insanlar icinde enfeksiyon kaynagi olabilecegini dusundurmustur. BSE'nin ortaya cikmasiyla birlikte insanlarda gorulen Creutzfeldt-Jakob Sendromunda bir artis gozlenmis ve arasinda bir iliski olabilecegi dusunulmustur. Fakat BSE'nin bir zoonoz (hayvandan insana gecen hastalik) olduguna dair delil yoktur. Zoonoz karakter gostermesi olasiligina karsi onlem alinmaktadir.

Ingiliz hukumeti 1988'de cift tirnakli hayvan urunlerinden elde edilen yem maddeler ile sigirlarin beslenmesini 1990 yilinda da evcil hayvan mamalarina belirli sigir sakatatlarinin girmesini yasaklamistir. Insan sagligini korumak icin supheli hayvanlarin zorunlu kesimleri ve imhalari saglanmistir ve bunlarin sutlerinin kullaniminda yasaklanmistir. Avrupa Toplulugu Komisyonu da Temmuz 1988'den once dogan tum canli sigirlarin Ingiltere'den ithalini yasaklamistir. Bu kararlar BSE'nin halk sagligi uzerindeki riskleri ve sigirlardaki salginin seyrini guvence altina almak icin alinmistir.

Ulkemiz koyunlarinda scrapie hastaligina rastlanmamakta olup sigirlarda da BSE hastaligi gorulmemistir. Soz konusu ulkelerden et et-kemik unu kemik unu ve deri ithali yasaklanmistir. Resmi kayitlara gore anilan ulkelerden daha once ithalat yapilmadigi bilinmektedir. Ingiltereden 40 ton kemiksiz et ithali yapildigi soylenmekle birlikte ithal etin sucuk ve salam-sosis gibi et urunlerine islendigi varsayilmaktadir. Ithal etin BSE supheli olabilecegini soylemek de guctur.

Bu bilgiler TUBITAK Hacettepe Universitesi kutuphaneleri ve bilgi islem merkezleri Ankara Universitesi Veteriner Fakultesi kutuphanesinden yararlanilarak hazirlanmistir.

---------- Post added 18.02.17 at 23:42 ----------

Demans : Bunama

Demans Nedir Demanslı Kime Denir

Kişide ilerleyen yaş ile beyindeki bir takım değişmeler sonrası oluşan bellekte bozulma (yakın döneme ait hafızada güçlükler) yanısıra konuşma söylenen şeyleri ya da daha önce bilinen şeyleri yapamama çevresindeki eşya ve varlıkları tanıyamama; hesaplama plan yapma yürütme sorunları çözme davranışları yeri geldiğinde sonlandırabilme uygun yargıda bulunma gibi daha çok beynin frontal bölgesine ait becerilerde kayıplar ile kendini gösteren ilerleyici bir rahatsızlıktır.
Hangi yaş grubunda ne oranda görülmektedir?
65 yaş üzerindeki grubun % 2-4'ünde 85 yaş üzerinde ise % 20 oranında görülmektedir
Bu duruma neden olan rahatsızlıklar
Yaklaşık olarak % 60 kadarı Alzheimer dediğimiz rahatsızlıktan dolayı%10-20'si beyin damar hastalıkları ve tıkanmaları tekrarlayan felçlerden ötürü % 10'u alkole bağlı geri kalanı ise travmailaç zehirlenmeleri kafa içindeki tümörler abse ve diğer vücut hastalıkları (bazı vitamin eksiklikleri tiroid paratiroid böbrek üstü bezleri karaciğer böbrek hipofiz hastalıkları gibi) sonrası oluşmaktadır

Riski arttıran etkenler:

İlerleyen yaş (özellikle 75 yaş üzeri) Alzheimer tipinde yakın akrabalarda risk artmaktadır. Damarsal tipte ise yüksek tansiyon kalp-kapak hastalıklarıbeslenme yetersizlikleri riski yükseltmektedir
Alzheimer tipi rahatsızlık neden olmaktadır?
Beyinde bulunan sinir hücrelerinin kaybı bunların yerini iş görmeye uygun olmayan maddelerin alması ve sinir hücreleri arasındaki ilişkiyi sağlayan maddelerin üretiminde azalma olması ön planda düşünülmektedir. Bulaşıcı değildir. Daha nadiren 50'li yaşlarda da görülmektedir. Çok yavaş sinsi bir seyir izlemektedir.

Demanslı Bir Hastaya Yapabileceğiniz Yardımlar:

İlk olarak hastanın tek başına yaşamaması gerekmektedir. Yanında yakınları kalmıyorsa hiç değilse bir bakıcı bulunmalıdır.
Bu kişi de hastalık konusunda bilgilendirilmeli ve karşılaşılabilecek tehlikeler konusunda uyarılmalıdır. Hasta ile iletişim en üst düzeyde sağlanmalıdır. Olabildiğince konuşmaya kendi düşünce ve hislerini anlatmaya çalışılmalıdır.Hasta yapamadıkları ya da farklılıkları nedeniyle yargılanmamalıdır. Kendisinin yapabilecekleri işleri yapmaları yönünde desteklenmelidirler. Onun her işini sizin yapmanız uygun bir davranış değildir. Yemesi içmesi uyumasıtuvalet alışkanlıkları ilaçlarının alımı belirli bir düzen içinde olmalıdır. Olabilecek değişikliklerde erken müdahale etmek gerekmektedir. Hastanın bulunduğu mekanodası eşyaları giysilerinde değişiklikler yapılmamalı hasta kendini alışık olduğu düzen içinde yaşamalıdır.


Akşamları idrar kaçırmayı önlemek için ilaç kullanımı öncesinde tuvalete daha çok gitmeyi sağlama akşam idrarını çoğaltacak bazı maddelerden (çay meşrubatidrar söktürücü gibi) kaçınılmalıdır. Alkolkahve sinirliliği arttırıp münakaşalara yol açabileceğinden alımları engellenmelidir. Kendisi ile tartışılmamalı azarlanmamalı yapamayacağı şeyler istenmemelidir. Yürümesini kolaylaştıracak yürüteçlerin kullanımı teşvik edilmeli hızlı yürüme yerine sakin önüne bakar şekilde dikkatli yürümesi sağlanmalıdır. Uykusu için ilaç başlanmadan önce gündüz uykusunun önlenmesi yatağını sadece gece kullanması aynı saatte yatağa girme ve gündüz hareket miktarını arttırma gece sıvı alımının azaltılması uygundur. Varsanı ve sanrıları oluyorsa zıtlaşmayınonunla konuşacak başka şeyler bulun. Alınmayın kızmayın onun gönlünü almaya çalışın. Yanıcıkeskin parçaları olan ev-mutfak gereçlerini evden uzaklaştırın. Sıcak-soğuk hissi yaşla birlikte kaybolduğu için banyosunun suyunu siz ayarlayın. Pencereler balkon ve merdivenler yanına düşmeye engel olacak trabzanlar yerleştirebilirsiniz. Tüm bunları sağlama imkanına sahip değilseniz bir bakımevine başvurmak idealdir. Bulunacağı ortamdaki benzer özellikteki yaşıtları ile daha hoşça vakit de geçirebilir. Bu durum utanılacak bir şey değil bilakis kişinin daha sosyal bir yaşantı sürmesine olanak sağlayabilmektedir.

Dikkat Edilecek Noktalar

Eve giren çıkan kişilerin çok sayıda olması hasta için zararlıdır. Kişi aşırı gürültü çok parlak renkli ışıklardan korunmalıdır. Her şey hastayı dinlendirecek ve hoş bir şekilde dikkatini çekecek özellikte olmalıdır.
Ev eşyaları düşmeyikazaları ve yaralanmayı önleyecek özelliklerde olmalı keskin şeylere dikkat edilmeli yere sağlam oturan özelliklerde olmalı zemini kayganlaştırıp düşmelere yol açabilecek malzemelerden kaçınılmalı eşyalar rahat hareket edecek dolaşmaya engel olmayacak şekilde düzenlenmelidir. Evden tek başına dışarıya gitmeler kaza ve kaybolmalara yol açabileceğinden bakım verenlerin dikkat etmesi sağlanmalıdır.

Görme keskinliği azaldığı için kazaları ya da eşya ve gölgeleri yanlış değerlendirmeyi (illüzyon) önlemek amacı ile oda iyi aydınlatılmalıdır. Kişinin daha önce severek kullandığı bir takım ufak eşyaları (saat kalemtespih ruj parfüm çanta gibi) yanında olmalı sevdiği ve anılarını tazeleyebileceği konuşma olanağı yaratabilecek albümresimlikler göz önünde bulunmalıdır. Geçmişte yapıp zevk aldığı hobi ve alışkanlıklarını ( bahçe ile uğraşma çok yormayan sporlar resim elişi koleksiyonculuk ufak tefek tamiratlar şarki söyleme film seyretme gibi) sürdürmeye özendirilmelidir

DEMİR EKSİKLİĞİ :KANSIZLIK

TANIM:
Anemi (kansızlık) pekçok farklı şekilde tanımlanabilen kan rahatsızlığı olarak bilinmektedir. Bu kan rahatsızlığını kırmızı kan hücrelerinin fonksiyonlarında ve sayısındaki anormallik şeklinde ifade edebiliriz. Kırmızı kan hücreleriniz kırmızı rengini hemoglobinden alır demir içeriği zengin protein oksijeni ciğerlerden vücudun diğer bölgelerine taşır. Anemi kırmızı kan hücrelerinin sayısını azalttığında ya da hücrelerin taşıyabileceği bebeklerde anemiye sebep olabilir.Vejeteryan beslenme yanlış uygulanan zayıflama rejimleri yeme bozuklukları da anemiye neden olan sebeplerdendir.

Doğumla ilgili nedenler: Prematürelik çoğul gebelikler anemiye neden olabilir.

Demir gereksiniminin arttığı durumlar:Ülser kanamaları kadınlarda adet kanamaları gibi akut veya kronik kan kaybıparaziter enfeksiyonlar özellikle yaşamın ilk yılı ve adelosan dönemi gibi hızlı büyüme dönemlerinde demir gereksinimi artmakta ve anemiler görülebilmektedir.

Demirin Emilim bozuklukları Kronik ishaller Kronik enfeksiyonlar Sindirim sistemi anomalileri Malabsorbsiyon sendromu gibi demir emiliminin bozulduğu durumlarda anemi görülebilir.

Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
-Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter dışkı idrar dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik hamilelik ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.

Hangi besinler demir açısından zengindir?
- Kırmızı et karaciğer balık kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.

Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
-Tam kan sayımı serum demiri serum demiri bağlama kapasitesi transferin saturasyonu serum ferritin düzeyi dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri kanda düşük ferritin düzeyi kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.

Tanı:
Hekim muayenesi ile birlikte yapılacak kan tahlilleri tanı koydurur. Depo demir düzeylerini yansıtan serum ferritin düzeyi düşmüştür.Total Demir Bağlama Kapasitesi artmıştır. Kırmızı kan hücrelerinin boyutları küçük ve renkleri azdır. (mikrositer hipokrom).

Tedavi:
Tedavi de en etkili ilaç demir sülfattır. 2 yaşından küçük çocuklarda kahvaltıdan yarım saat önce günde bir kez; 2 yaşından büyüklerde ise yemeklerden yarım saat önce günlük dozun 3 e bölünmesi önerilmektedir.Tedaviye ortalama 3 ay devam edilmelidir.Aşırı demir yüklenmesine neden olmamak için beş aydan daha fazla demir kullanılmamalıdır.
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.

İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
-En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.

Kurşun zehirlenmesi:
Özellikle sanayileşmiş toplumlarda özellikle akaryakıtta ki kurşunun havaya karışması ile oluşan kurşun zehirlenmelerinde demir eksikliği anemileri görülebilmektedir. Önlem olarak yiyeceklerin bol su ile yıkanması ve üzeri örtülü kaplarda saklanması önerilmektedir.

Bulgular:
Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Sadece yapılan kan tahlilleri ile tanı konulabilir. daha ağır olgularda iştahsızlık sindirim bozuklukları kabızlık bazen ağrılı yutma gibi sindirim bozuklukları ortaya çıkabilir.

Tüm kansızlıklarda görülen çarpıntı eforla oluşan nefes darlığı başdönmesi kulak çınlaması halsizlik çabuk yorulma görülebilir.

Hekim muayenesinde deri ve mukozalarda solukluk dilde kızarma kabarcık ve küçük çatlaklar görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve dalak büyümesi görülebilmektedir.

Bazı hastalarda toprak yeme gibi belirtiler ortaya çıkabilir.


Aplastik Anemi:
Bu aneminin en ciddi olanlarındandır. Bu ciddi hastalıkta vücudun kemik ilikleri kırmızı beyaz gibi kan hücrelerinden yeterli miktarda üretemez. Aplastik aneminin yarıya yakının nedeni bilinemez. Bilinen nedenler kalıtsal kusurlardan radyosyana ve zehirli kimyasal maddelere ya da bazı belirli ilaçların etkisine kadar bir alanda yer almaktadırlar. Bazı virüsler ve kanserler de bu hastalığın altında yatan nedenlerden sayılabilir.

Aplastik aneminin kendine özel bulguları:
Sıkça oluşan enfeksiyonlar
Deri altında görülen kan lekeleri
Travma olmaksızın oluşan bere ya da çürükler
Kendiliğinden oluşan burun ağız rektum vajina ve dişeti kanamaları
Ağız gırtlak rektumla ilgili ülserler

Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmaksızın kırmızı kan hücre üretimi düşer ve anemi ile sonuçlanır. Bu tür anemiler özellikle alkoliklerde çok sık görülür çünkü alkol folik asitin emilimini ve metabolizmasını engeller. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları kötü emilim hastalıkları ağızdan alınan gebelikten korunma hapları kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.

Folik Asit eksikliğine bağlı aneminin kendine özgü bulguları:
Bu tür anemiler genişleyen kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilirler ve aşağıdaki unsurlarla sonuçlanırlar:

İshal
Depresyon
Şişmiş ve kırmızı bir dil

Hemolitik Anemi:
Çok sık rastlanmayan türden olan bu anemi vücudun doğal artık toplama metabolizması vakitsizce kırmızı kan hücrelerini yok ettiğinde sonuçlanır. Sonuç olarak kemik iliği yeni kırmızı kan hücrelerini normalden 10 kat daha fazla üreterek bunu telafi etmeye çalışır. Bu yeni hücreler küçük ya da şekilsiz vücut dokularına oksijeni taşımakta yetersiz olan hücrelerdir. Hemolitic aneminin nedenleri dalağın genişlemesinden bağışıklık hastalıklarına hemoglobin molekülleri ya da zar yapısının bozukluklarından kalan sorunlara kadar pek çok nedenle açıklanabilir.(Orak hücre anemisi anormal hemoglobin molekülleri nedeniyle hemolitik aneminin bir türü olarak kabul edilir.) Hemolitik anemi; Zamanından önce gelişen hücrelerin ömrü kısa oluyor. Hücrelerin normal büyüklüğe erişmesini engelliyor ve üretimini azaltıyor.

Hemolitik Aneminin kendine özgü bulguları :
Hemolitik anemi çok sayıdaki kırmızı kan hücrelerinin kısa bir sürede yok olmasıyla oluşan hemolitik krizlerin bir işareti olarak kabul edilebilir. Bu tür krizler aşağıdaki şekildedir:

Ateş
Sırt ve mide ağrısı
Titremeler
Baş dönmesi
Kan basıncındaki önemli bir düşüş
Sarılık ve idrarda koyulaşma
Dalağın genişlemesinden kaynaklanan anormal ağrı

Kötücül Anemi (Pernicious anemia)Vitamin B-12 eksikliği anemisi:
B-12 vitaminin emilimi için mide B-12 asıl faktörü denilen bir maddeyi salgılaması gerekir. Bu temel faktörün eksikliği bu nedenle vitamin B-12 eksikliğine neden olur. Kemik iliğinin kırmızı kan hücrelerini üretebilmesi için B-12 vitaminine ihtiyacı olduğundan yetersiz miktar anemiye neden olur. Bu tarz anemiler genelikle hayvan ürünlerini yemeyen vejetaryanlarda görülür.

Kötücül aneminin kendine özgü bulguları: Bu tarz bir anemi genişleyen kırmızı kan hücreleriyle (macrocytic anemia) karakterize edilir ve sonuçları:

Eller ve ayaklarda ürperme
Bacaklarda ayaklarda ve ellerde ve spastik hareketlerde duyum kaybı
Sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü türü
Şişmiş ağrıyan ve yanan bir dil
Kilo kaybı
Kararmış cilt
İshal
Düzensizlik
Depresyon
Entellektüel fonksiyonların azalması

Orak -Hücre Anemisi (sickle-cell anemia):
Afrikalı Amerikalılarda ayrıcalıklı olarak görülen bir tür ırsi hemolitik anemidir. Bu hastalıkta kırmızı kan hücreleri hücrelerdeki oksijeni azaltan anormal hemoglobin formunu içerir. Sonuç olarak hilal ya da orak şeklini alırlar ve dalak böbrek beyin kemikler ve diğer organların kan damarlarından rahatça akamazlar. Bu organlara zarar veren engeller yaratmakla kalmazlar ayrıca hilal şekilleri ile kırıcı ve dokulara oksijeni taşıyamama durumları söz konusu olur. Sonuç anemidir.

Orak hücre anemisinin kendine özgü bulguları:
Hemolitik anemi türü olan bu anemi kandaki oksijen miktarını azaltan aşağıda belirtilen aktiviteleri takip eden krizlerle göze çarpar.

Enerjik egzersizler
Yüksek rakımlı yerler
hastalık
Aneminin aniden kötüleşmesi ---ağrı ateş ve nefessizlik---bu krizleri işaret eder. Anormal ağrı çok şiddetlidir. Bu krizleri geçiren çocuklar çok şiddetli göğüs ağrısı çekerler.

Kaynak: [Linkleri sadece kayıtlı üyelerimiz görebilir.******* üyesi olmak için tıklayınız]


hemoglobin miktarını azalttığında vücudunuzun dokuları oksijenden yoksun kalır. Oksijen eksikliği tipik anemia türleri bulgularını üretir.Bu anemi bulguları: güçsüzlük aşırı yorgunluk solgun bir ten nefes darlığı düsensiz kalp atışıdır. Hatta çok şiddetli anemi felç kalp krizi ve kalp tıkanıklığına da yol açabilmektedir. Demir eksikliği gibi bazı anemi türleri doğrudan kendileri rahatsızlığı yaratırken bazı anemilerde ise ardında dalak büyümesi ya da anti kanser ilaçlarının alımıyla sonuçlanan hemolitik anemia gibi bir hastalık yatmaktadır. Bazı anemi hastalıkları kolayca tedavi edilebilirken bazıları ise kronik ve hayatı tehdit edicidir. Sağda sağlıklı yapıdaki kan hücrelerini görüyorsunuz. Aynı biçimde ve büyüklükteki kırmızı kan hücreleri normal bir büyüme ve hemoglobin üretimini oluşturuyor.

EN SIK RASTLANILAN ANEMİ TÜRLERİ:

Demir Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeni hemoglobin oksijen taşıyan kırmızı hücrelerdeki proteini yaratabilmesi için demire ihtiyacı vardır. Eksik demir alımı demir eksikliğine bağlı anemiye neden olur. Demir eksikliğine bağlı anemilerin neredeyse çok önemli kısmı bazı kronik kanamaların sonucunda meydana gelir. Örneğin; burun kanamaları basur mide ya da bağırsak ülseri polip gastroenterital kanser ve aşırı adet kanamaları gibi... Vücut bu aşırı kanamalar sırasında yüklü miktarda demir kaybeder. Daha az görülebilen demir eksikliğine bağlı anemi demiri emme yeterli mide asiti olmayan daha yaşlı insanlarda da gelişebilir.

Demire bağlı aneminin kendine özel bulguları:
Yiyecek dışındaki şeylere istek. örneğin; toprak buz kireç taşı nişasta gibi..
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik; kaşık biçimini almaları gibi..
Tahriş olmuş dil.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri:
Yetersiz demir alımı:Gıdalarla dışarıdan alınan demirin yetersizliği halinde oluşur. Sosyo ekonomik düzeyi düşük toplumlarda beslenme alışkanlıkları yanlış olan toplumlarda sık görülmektedir. Ek besinlere geç başlama aşırı inek sütü kullanımı

---------- Post added 18.02.17 at 23:43 ----------

Derin ven trombozu

Kadınlar hamilelik doğum ve özellikle doğum sonrası dönemlerinde kan pıhtıları oluşturmaya daha yatkındırlar. Bu kanın özelliğinin değişmesinden ve pıhtılaşma yeteneğinin doğum sırasında fazla kanamayı önlemek içinartmasından kaynaklanmaktadır. Bazen çok fazla genişlemiş olan rahim vücudun alt bölümündeki kanın kalbe dönmesini güçleştirir. Her 100 hamileliğin 1 yada 2 sinde yüzeyel toplardamar pıhtıları görülür. Derin ven trombozu ise bacakta daha derindeki toplardamarda oluşan pıhtıdır.Derin ven trombozu eğer tedavi edilmezse pıhtı akciğerlere gidebilir ki buda hayati tehlike oluşturur. Pıhtı oluşturma açısından daha fazla risk taşıyan kadınlar; önceden pıhtı sorunu olanlar30 yaş üstünde olanlarüç veya daha çok doğum yapmış olanlar uzun süre yatağa bağlı kalanlar aşırı şişman olanlar ve bacaklarında varisli damarları olanlar.

Yüzeysel toplardamar pıhtılarında (yüzeysel tromboflebit) uyluk yada baldırda yüzeye yakın damar boyunca kızarıklık ve hassasiyet vardır. Derin trombozda ise bacak ağır ve ağrılıdır uyluk veya baldırda hassasiyet şişme ve ayağı oynatınca (ayak parmaklarını yukarı kaldırınca) baldırda şiddetli ağrı olabilir. Ultrason veya anjiografi gibi yöntemler pıhtının tespitinde kullanılabilir. Eğer kan pıhtısı akciğerlere yürümüşse göğüs ağrısı köpüklü ve kanlı balgam hızlı kalp atışları dudaklarda ve parmak uçlarında morarma ve ateş görülebilir.Bu belirtiler acil tıbbi gözetim gerektirir.

Bu durumun en iyi tedavisi oluşmadan önlemektir. Eğer kan pıhtılarına yatkınlığınız varsa varis çorabı giyin. Yürümeden ve bacaklarınızı azatmadan1 saatten fazla oturmaktan kaçının.Sık sık bacak alıştırmaları yapın.Bir kere pıhtı oluşunca tedavi pıhtının tipine ve yerine göre değişir. Yüzeysel olanlarda;dinlenmebacağı yüksek tutmamerhemlersıcak buhar ve varis çorapları işe yarayabilir. Perin pıhtılarda ise akciğerlere gitmesini önlemek amacı ile derhal pıhtı çözen ilaçlarla (genelde heparin) tedaviye başlanır.

Kimlerde görülür?

Kalça eklemi diz eklemi ve bacakları içeren ortopedi ameliyatlarını takiben
Uzun süre yatmayı gerektiren hastalıklarda
Seyahatlerde bacakların uzun süre hareketsiz kaldığında
Bazı kan hastalıklarında
Bazı habis hasalıklarla birlikte
Doğum kontrol haplarının DVT sebep olduğu gözlenmiştir.

Belirtileri nelerdir?

Bacakta şişme renk değişikliği (diğer bacakla fark)
Yürürken baldırda ağrı şişkinlik hissi.
Baldırda gerginlik ve sertlik (diğer bacakla fark)
Baldırda sıkıştırma ile acı (diğer bacakla fark)
Bazen ısı farkı
Yüzeysel Venlerde dolgunluk (tek taraflı)

Nasıl teşhis edilir?

Bacakta şişme renk değişikliği (diğer bacakla fark)
%50 hastada muayene ile doğru tanıya varılır.
Günümüzde doppler-ultrason en uygun tetkik aracıdır
Venografi günümüzde nadiren başvurulan tanı yöntemidir.
Isotop venografi

Nasıl tedavi edilir?

KOPAN PIHTILARIN KALB DAMARLARINI TIKAYARAK ANİ ÖLÜME SEBEP OLMA OLASILIĞI VARDIR. Bu nedenle teşhis edildiğinde acilen hastane şartlarında Heparin dediğimiz kan sulandırıcı ilaç damar yoluyla verilerek tedaviye başlanır. Bu tedavi 7 gün kadar sürdürülür. Bu süre içinde yatak istirahati şarttır. Hastanın ayakları göğüs hizasından 15-20 cm yukarıda tutularak kanın geri dönüşü kolaylaştırılır. Daha sonra haplarla (Coumadine) en az 6 ay süre ile kan sulandırılmasına devam edilir. Bu süre içinde orta sıkılıkta veya ölçüye göre hazırlanan varis çorabı kullanılır. İlk 72 saat içinde tedaviye başlanan hastalarda %70-80 oranında tam iyileşme sağlanır. Tromboflebit takısı nedeniyle iltihabi bir süreci tanımlamakla beraber bu non-bakteriel bir yangıdır ve klinik olmaktan çok patolojik anatomik bir tanımlamadır.

Geç kalınırsa ?

İlk 7 gün içinde aynı prensiplerle tedavi denenir. Tam başarı oranı %20-50 arasıdır.

7. günden daha geç teşhis edildiğinde ağızdan kan sulandırıcı ilaçlar varis çorabı istirahat uygun olacaktır. Bu şartlarda hastalığın bazı sekellerle iyileşmesi olasıdır.

Damar içindeki pıhtı ameliyatla alınmaz mı?

Atardamarlardaki (arterler) pıhtıların aksine tromboflebitte pıhtını cerrahi yöntemlerle çıkartılması yukarıda tarif edilen tedaviden daha iyi sonuçlar vermemiştir. Ender durumlar dışında (venöz gangren) DVT tedavisi kesinlikle ilaçlarla yapılmaktadır.

Pıhtının kalbe gitmesi nasıl önlenir?

Erken teşhis ve tedavi en etkin yöntemdir. Özel durumlarda bir kateter ile karındaki ana toplardamar (Vena Cava ) içine filtreler yerleştirilir.

Damar içindeki pıhtıyı eriten ilaçlar var mı?

Streptokinase urokinase ve PTA yeni oluşmuş pıhtıları eritmede kullanılan ilaçlardır. Şiddetli yan etkileri ve çok yüksek maliyetleri ve diğer tıbbi tedavilere belirgin üstünlükleri olmadığından DTV tedavisinde tercih edilmezler. Tedavi etkili olmazsa? Herhangi bir sebepten tedavi başarılı olmazsa hastamızda çeşitli derecelerde Kronik Venöz Yetersizlik olarak adlandırdığımız toplardamar hastalığı ortaya çıkar.

HASTALIĞI:AKROMEGALİ: BÜYÜME HASTALIĞI

TANIM

Akromegali hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir kabalaşır hastalar baş ağrısı terleme el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp solunum sistemi hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan büyüme-gelişme üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi şeker yükleme sırasında büyüme hormonu prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme ayakkabı
numarasında artış
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşmeTerlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil dudaklar burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık


AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında diabetes mellitus yüksek tansiyona sebep olmakta hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

---------- Post added 18.02.17 at 23:45 ----------

DEV HÜCRELİ ARTERİT VE POLYMİYALGİA ROMATİKA

Polimiyalji romatika nasıl bir hastalıktır?

Polimiyalji romatika belirli kas gruplarında ağrı ve tutukluk yapan bir çeşit romatizmal hastalıktır. Çoğu iltihaplı romatizmal hastalıkların aksine eklemleri değil kasları tutar ve uygun tedaviyle de çok kısa sürede iyileşir.

Kronik (uzun süreli) bir hastalıktır ancak aynı zamanda kendi kendini sınırlayabilir. Yani hastalığa tutulanlarda hastalığı ortadan kaldırıcı kesin bir tedavi yokken zaman içinde bazen belirli bir nedene bağlı olmaksızın kendiliğinden düzelebilir. Birkaç ay ya da aksine uzun yıllar boyu sürebilse de çoğu ortalama 2 yıl devam eder.

Polimiyalji romatikalı hastaların %10-50'sinde "dev hücreli arterit" adı verilen ve vücutta bazı kan damarlarını tutan klinik bir durum da gözlenebilir. Dev hücreli arteritte büyük kan damarlarının duvarlarında inflamasyon gelişir ve elastik lifler hasar görür. İnflamasyon nedeniyle kan damarları daralır ve bazı çapı küçük damarlar tamamen tıkanabilir. Şiddetli vakalarda damar tıkanıklığı sonucu körlük beyin felci ya da kalp krizi gelişebilir. Bu nedenle polimiyalji romatikası olan hastalar dev hücreli arterit bulguları açısından dikkatli olmalı ve herhangi bir işarette hekime başvurmalıdırlar. Dev hücreli arteritin bir bulgusu başta şakak bölgesindeki "temporal arter" adı verilen damarlarda inflamasyon bulgularının (ağrı kızarıklık şişlik ısı artışı) olmasıdır. İnflamasyon varsa bu damarlar şiş ve ağrılıdır baş ağrısı gelişebilir çift görme bulanık görme karanlık noktalar gibi görme bozuklukları eklenebilir. Görme bozukluğu körlük ile sonuçlanabildiğinden erken tanı önemlidir. Ayrıca dev hücreli arterit gelişen hastalarda sersemlik hali işitme güçlükleri çiğneme sırasında çenede ağrı olması uyarıcı yakınmalar arasındadır. Kesin tanısı biopsi ile konan dev hücreli arterit varlığında tedavide yüksek dozda kortizon gerekir. Hekim takibi esasdır.

Polimiyalji romatikalı hastaların çoğunda dev hücreli arterit gelişimi beklenmemektedir. Sadece polimiyaljisi olan kişiler bulgularını yaşlanmaya bağlayabilirler ancak bu doğru değildir. Tanı konduğunda uygun tedavi ile kolaylıkla rahatlama sağlanabildiğinden hekime görünmeyi ihmal etmemelidirler.

Polimiyalji romatikanın nedeni nedir?

Nedeni bilinmemektedir. Bazı ailelerin iki ya da daha fazla bireyinde olduğunu gözleyerek kısmi bir genetik yatkınlık düşünülse de kesin değildir. Enfeksiyona bağlı bulaşıcı bir hastalık olmadığı da kanıtlanmıştır.

Polimiyalji romatika kimlerde görülür?

Hastaların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülür. Hastaların çoğu geçmişinde tamamen sağlıklı olan aktif kişilerdir.

Polimiyalji romatika bulguları nelerdir?

En önemli bulgular boyun omuzlar kolların üst kısmı bel ve kalçalardaki ağrı ve tutukluktur. Tutukluk özellikle sabah belirgindir. Çoğu hasta rahat yattığını ancak sabah kalktığında sanki bütün gece yorulmuş gibi tutuk olduğunu tanımlar. Yataktan kalkma güçleşir. Uzun süreli oturmalardan sonra da tutukluk görülebilir. Ağrılar genellikle vücudun iki tarafında simetriktir künt bir ağrı şeklindedir. Ağrı gece daha belirgindir. Hastalarda ayrıca gece terlemesi düşük ateş iştah azalması halsizlik yorgunluk ve depresyon gibi bulgular da bulunabilir bunlar genellikle hafif şiddettedir. Eğer dev hücreli arterit gelişmişse ona ait bulgular da tabloya eklenebilir.

Polimiyalji romatika tanısı nasıl konur?

Hastaların yakınmaları pek çok başka hastalığı taklit edebileceğinden tanı konması zaman alabilir. Ağrının detaylı sorgulanması eşlik eden bulguların bulunması iyi bir fizik muayene ile tanı konabilir. Aynı yakınmaları yapabilecek diğer hastalıkların laboratuvar tetkikleri ile ekarte edilmesi de tanıyı destekler. Polimiyalji romatikada tanıda yardımcı testlerden biri "eritrosit sedimentasyon hızı"dır. Bu hastalarda yüksek çıkması beklenir ve tanıyı doğrular. Yine de normal çıkması hastalık yok anlamına gelmez.

Bazı durumlarda kas hastalıkları ile karışabilir. Bu hastalarda kas biopsisinin yapılması gerekebilir. Kas hastalıklarında biopside kas lifleri hasarlı görünürken polimiyalji romatikada normaldir.

Polimiyalji romatika nasıl tedavi edilir?

Her ne kadar tanıda kullanılan yöntemler çok özel olmasa da tedaviye alınan hızlı ve iyi yanıt tanının doğruluğunu gösterecektir. Tedavide en etkili ilaç kortizondur. Özellikle yüksek dozlarda 1-2 gün içinde hızlı bir iyileşme gözlenir. Düzelme sağlandıktan sonra kortizon dozu giderek yavaşça azaltılmalıdır. Hastaya göre idame tedavisinin süresi değişebilir. Kortizonun kullanımı mutlaka hekim kontrolünde yapılmalıdır. Çünkü kilo alma yüzde yuvarlaklaşma ciltte kolay morarma kemiklerde zayıflama depresyon yüksek tansiyon katarakt şeker hastalığı varsa ağırlaşma enfeksiyon riskinde artma ve mide kanaması gibi çoğu ciddi olabilen yan etkileri mevcuttur. Herhangi birinin varlığında derhal hekiminize başvurmanız gerekir. Kortizon kullandıktan sonra dozunun yavaş yavaş azaltılması hem hastalığın yeniden alevlenmesini hem de vücudun aniden kortizonsuz kalmasını engellemek için şarttır. Çünkü dışarıdan verilen kortizon vücudun kendi kortizonu yapmasına engel olur ve vücut kendi kortizonunu yapmaya başlamadan aniden kesilirse çok ciddi ve hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir. Bu nedenle kendinizi iyi hissetseniz bile kortizonu asla kendiliğinizden azaltmamanız ya da kesmemeniz gerekmektedir.

Her polimiyalji romatikalı hastada kortizon kullanımı gerekmeyebilir. Bazı hastalar aspirin ya da benzeri steroid-olmayan antiromatizmal ilaçlardan fayda görebilir.

Ağrı ve tutukluk olduğu dönemlerde hastaların aşırı egzersiz ya da tam tersi mutlak istirahatten kaçınmaları gerekir. Her ikisi de ağrı ve tutukluğu artıracaktır. Ağrılı zamanlarda biraz istirahat önerilebilir ancak uzun süreli hareketsizlikten uzak durulmalıdır. İlaç tedavisi etki etmeye başladığında aktivite artırılabilir. Tedavi programında özel bir egzersiz türü yoktur kişinin normal günlük aktiviteleri yeterlidir.
Genellikle polimiyaljili hastaların çoğu ilaç tedavisiyle kendilerini iyi hissettiklerinden küçük değişikliklerle günlük yaşam aktivitelerini sorunsuz sürdürebilirler. Ancak ataklar dev hücreli arterit bulguları ve ilaçların yan etkileri açısından dikkatli olmalı ve düzenli hekim kontrolünü bırakmamalıdırlar.

---------- Post added 18.02.17 at 23:45 ----------

diabet şeker hastalarrında ayak bakımı

Hepimizin ayaklarımızla ilgili sorunları olabilir. Özellikle diyabet hastalarında kan şekerinin kontrol altına alınmaması sonucunda sinirlerin hasarı ve dolaşım bozuklukları ciddi boyutlara ulaşır. Bu nedenle diyabetlilerin her gün kontrol edip gerekli özeni göstermesi ve özel bir ayak bakımı uygulaması gerekir.



Ayak bakımında altın kurallar

Günlük Ayak Bakımı
- Ayaklarınızı her gün kontrol edin. Dikkatli bir inceleme ile ayağınızda meydana gelebilecek değişiklikleri erken dönemde görebilirsiniz.
- Ayağınızın taban ve üst kısmına bakın. Eğer alt kısımları rahat göremiyorsanız bir ayna kullanın ya da aile bireylerinden yardım isteyin.
- Ayak cildinizin renginde değişiklik olup olmadığını kontrol edin. Ayak cildiniz hasarsız ve yumuşak olmasına özen gösterin.
- Ayağınızı yara çatlak kabarcık nasır yönünden kontrol edin. Ayağınızda nasır olursa kesici aletlerle müdahalede bulunmayın. Nasırlar ileriki dönemlerde risk oluşturacağı için tedavi edilmelidir. Kabarcık oluştuğunda hemen hekiminize başvurun.
- Ayağınızdaki kan dolaşımını güçlendirmek için kan şekeri düzeyinin normal sınırlarda kalmasına özen gösterin.
- Sigara içmeyin.
- Ayaklarınıza sıcak su torbaları ısıtıcı petler veya diğer ısı kaynakları uygulamayın. Ciddi yanıklarla karşı karşıya kalabilirsiniz.
- Düzenli egzersiz programınız olmalıdır. Yapacağınız egzersizin yaraların oluşmamasına ve kaslarınızın güçlenmesine yardım edeceğini hatırlayarak egzersizlerinizi ihmal etmeyin.



Ayak Banyosu
- Ayak temizliğine özen gösterin.
- Ayaklarınızı her gün ılık suda 5-10 dakika beklettikten sonra tahriş etmeyin bir sabunla yıkayarak temizleyin. Uzun süre ayak banyolarından kaçının. Çünkü bu işlem ayak derinizin kurumasına çatlamasına ve esnekliğinin bozulmasına yol açabilir.
- Ayağınızı sabunla temizledikten sonra durulayıp özellikle parmak araları olmak üzere iyice kurulayın. Parmak aralarının iyi kurulanması mantar enfeksiyonlarının oluşmasını önler.
- Yıkama işleminden sonra ayak derinizde kuruma olursa vazelinli merhem veya nötr losyon kullanarak yumuşatabilirsiniz. Ayak parmaklarınızın arasına losyon sürmeyin. Parmak aralarına sürülen losyon mantar enfeksiyonlarının oluşmasına neden olabilir.


Ayak Tırnaklarının Bakımı
- Ayak tırnakları mümkün olduğunca düzgün olmalıdır. Banyodan sonra tırnakları yumuşakken kesmek daha kolay olacaktır.
- Tırnaklarınızı düz kesin. Tırnak köşelerini derin almayın. Zımparalı bir tırnak törpüsü ile törpüleyin.
- Tırnaklarınızın etrafında kızarıklık şişlik olup olmadığını kontrol edin.
- Ayağınıza kesici aletlerle müdahalede bulunmayın Örneğin; nasır makası gibi aletler sizin için tehlikeli olabilir.



Ayakkabılar
- Ayağınıza uygun ayakkabılar seçin.
- Ayağınızı sıkmayın deri veya bez ayakkabılar giyin. Ayak yaralarının büyük bölümünü ayağa uygun ve rahat ayakkabılarla önleyebilirsiniz.
- Ayakkabı genişliği ayak genişliğiniz kadar olmalıdır. Önü sivri yüksek topuklu ayakkabılardan sakının.
- Yeni ayakkabı giydiğinizde ilk günlerde kısa süreli giyip değiştirin ve ayakkabılarınızı sürekli kontrol edin.
- Çıplak ayakla asla yürümeyin. Denizde kumsalda hatta evde dahi terlik kullanın.
- Parmak aralarına giren terlik ya da sandalet tipi ayakkabı giymeyin.
- Ayağınızda şekil bozukluğu varsa doktorunuzla görüşün. Size uygun olan ayakkabıyı önerecektir.
- Ayaklarınızın gün boyu lastik ayakkabılar içinde nemli bir ortamda kalmasına izin vermeyin.


Çoraplar
- Sağlık ekibinizle daima iletişim halinde bulunun.
- Sorunlarınızı ekibinizle paylaşın.
- Yılda en az iki defa ayağınız muayene edilmelidir. Doktorunuzu ya da hemşirenizi sık sık ziyaret edin.
- Sorunlarınızı listeleyin.
- Merak ettiğiniz konular hakkında bilgi alın.
- Tüm bakımınıza rağmen ayağınızda bir sorun olduğunda ne yapmanız gerektiğini doktorunuza sorarak öğrenin.
- Şayet ayağınızda bir yara oluşmuş ve bir hafta boyunca geçmemişse doktorunuz ya da hemşirenizle görüşün.
- Unutmayın! Ayaklarınıza gösterdiğiniz özen yaşamınızı daha da kolaylaştıracaktır.

Diabetes mellitus diabet şeker hastalığı

Şeker hastalığı (ya da tıptaki adıyla Diabetes Mellitus) vücudumuzda insülin hormonunun hiç üretilememesine vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar üretilememesi ya da üretilen insülinin yeterince etki gösterememesine bağlı olarak ortaya çıkar. Toplumumuzun yaklaşık %6sı şeker hastasıdır.

İnsülin pankreas denilen midemizin arkasında yeralan bir organımızdan (şekil1) kan dolaşımına verilir. Normalde vücuda yemeklerle aldığımız besinler parçalanarak vücudun başlıca yakıtı olan şekere dönüştürülür ve kan dolaşımına geçerek kan şekerini yükseltir. Kan şekeri yükselmesi de pankreastan insülinin kana geçmesini arttırır. İnsülinde kanda dolaşan şekerin vücudumuzdaki hücrelere alınarak kullanılmasını ve vücudumuzun ihtiyacı olan enerjinin üretilmesini sağlar.

Şeker hastalığında yediğimiz besinlerle aldığımız ana enerji kaynağı olan şekeri vücudumuz insülin eksikliği nedeniyle yeterince kullanamaz. Şeker kan dolaşımında kalarak kan şekerini yükseltir. Vücudumuz ise şeker denizi içinde yüzerken (insülin eksikliği nedeniyle kullanamadığı için) şekersizlikten enerji üretmek için yağları ve kasları yakar. Çünkü şekeri kullanması için gerekli anahtar olan insülin eksiktir.

BELİRTİLERİ:
Tedavi edilmeyen şeker hastalarında aşağıdaki bekirtilerin hepsi veya sadece bir kısmı görülebilir.

Ağız kuruluğu ve çok su içme (polidipsi)(Vücuttan idrarla çok su atıldığı için vücutta su azalır ve çok su içme ihtiyacı doğar)

Çok idrara çıkma (poliüri) gece çok idrara kalkmak(Noktüri). (Kandaki fazla şeker böbreklerden idrara geçer fazla şekeri atmak için şekerle beraber vücuttan suda atılacağı için idrar miktarı fazlalaşır)

Açlık hissinin fazlalaşması ve çok yemek yeme (polifaji) (insülin yetersizliğinden dolayı hücrelerin ihtiyacı kadar şeker hücrelere giremez bunun sonucunda hücrelerden beyine sürekli açlık sinyali gönderilir. Yemek yenilsede şeker hücrelere alınamadığı için açlık hissi devam eder vücut yenilen besinleri enerjiye dönüştüremez . Bunun sonucunda halsizlik kilo verme yakınmaları da ortaya çıkar.)

Halsizlik

Zayıflama

Bulanık görme

(Kan şekerinin yükselmesi görmemizi sağlayan göz merceği ve göz sıvısının yoğunluğunun değişmesine yol açar ve bulanık görme ortaya çıkar. Kan şekeriniz şeker hastalığınızın tedavisi ile normal değerlere gelse de görmenizin düzelmesi bir kaç hafta alabilir.)
Ciltteki yaraların veya kesiklerin yavaş iyileşmesi (Hücreler yeteri kadar beslenemedikleri için ve vücudun savunma sistemi bozuk olduğu için yara iyileşmesi geç olur)

(Kadınlarda) Vajinal kaşıntı ( Kan şekerinin yüksek olması hem vücudun direncini azaltarak hem de mayaların çoğalmasını sağlayacak uygun ortamı hazırlayarak vajinal kandidiasis-vajinal mantar oluşmasını sağlar. Kan şekeri kontrolü ile bu durum kendiliğinden geçebilir düzelmezse doktora başvurmanız gerekir)

TEŞHİS:
Aşağıdakilerden en az bir tanesi varsa şeker hastalığı(Diabetes Mellitus) teşhisi konulur.

Açlık kan şekeri 126 mg/dl veya üzerinde ise
Herhangi bir saatte bakılan kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ve beraberinde çok su içme çok idrara çıkma veya açıklanamayan kilo kaybı varsa
75 gr glukoz içerek yapılan şeker yüklemesinden iki saat sonra kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ise .
Başlıca iki tip şeker hastalığı vardır.

Tip 1 Diabetes Mellitus:
Pankreasta insülin üreten hücrelerin harap edilmesi ile ortaya çıkar. Çoğunlukla vücudumuzun kendi savunma sistemi tarafından insülin üreten hücreler harap edilir. Bunun neticesinde vücutta insülin üretilemez. İnsülin olmadığı için şeker enerji üretiminde kullanılamaz. İnsülin olmadığı sürece kan şekeri yüksek kalır. Tip 1 diayabeti olan hastalarda pankreastan kana insülin verilmesini arttıran şeker düşürücü hapların hiç bir etkisi olmayacaktır. Tip 1 diyabetin tedavisinde vücutta eksik olan insülin hormonunu dışarıdan yerine koymak gerekir. İnsülin ağızdan alındığında mide-barsak sistemimizde sindirilip etkisiz hale getirileceğinden ağızdan verilemez. Ancak cilt altına injeksiyonla verilirse insülin etki gösterebilir. Günümüzde kalem pompa ve çok ince iğnesi olan şırıngalarla insülin tedavisi çok rahatlıkla uygulanabilmektedir. Tip 1 diyabet genellikle 35 yaş altında başlar.
Tip 2 Diabetes Mellitus:
Pankreastan kana yeterince insülin salgılanamaması veya üretilen insülinin vücutta yeterince etki gösterememesi ile ortaya çıkar. En sık görülen diyabet (şeker hastalığı) tipidir. Genç insanlarda da görülebilmesine rağmen genellikle 35-40 yaşından sonra ortaya çıkar. Tedavisi genellikle beslenme alışkanlıklarının düzeltilmesi şişman hastalarda kilo verilmesinin sağlanması düzenli egzersiz ve ağızdan alınan insülin salgılanması ve şekerin kullanımını düzenleyen ilaçlarla tedavi edilir. Ancak ilerleyen zaman içinde bu hastalığın tedavisi için de insülin kullanılması gerekebilir.

TEDAVİ:
Diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda bunu sağlamak için ağızdan şeker düşürücü ilaçlar kullanılabilir. Bu ilaçlar etkilerini farklı mekanizmalarla gösterirler.

Sulfonilüreler: Pankreastan insülin salgısını arttırır.

Örnek: gliclazide (diamicron) Glipizide (Glucotrol XL Glutril)…Genellikle yemekten 30 dk önce önerilir. Sabah ve akşam'a dozlar bölünebilir. En önemli yan etkisi hipoglisemidir(şeker düşüklüğü).

Biguanidler: Gerçek bir hipoglisemik ajan değildir sağlıklı bireylerde kan şekerini düşürmez. Bir antihiperglisemik ajandır. Pankreastan insülin salgısını uyarmaz. Karaciğerden kana glukoz (basit şeker) verilmesini azaltır vücudumuzda ki dokuların insüline hassasiyetini arttırır.

Örnek: Metformin (Glucophage Retard)

Böbrek yetmezliği karaciğer hastalığı kalp yetmezliği dolaşım bozukluğu ve bronşiti (Kronik obstruktif akciğer hastalığı) olanlarda kullanılamaz. En sık görülen yan etkisi ishal (ilacın kullanımın devam edildiğinde kendiliğinden düzelir) ve en önemli yan etkiside kullanımı sakıncalı kişilerde kullanıldığında nadiren laktik asidoz komasına yol açabilir.


Alfa Glukozidaz İnhibitörü: İnce barsakta yemeklerle alınan şekerlerin barsaklarda parçalanıp emilmesini ve kana geçmesini engeller. Yemeklerin ilk lokması ile birlikte alınmalıdır.


Örnek: Acarbose (Glucobay). Bu ilacın en önemli yan etkisi gaz ve şişkinliktir ilacın kullanımı ile genellikle 2-6 haftada düzelir. Düzelme olmazsa veya yakınmalar çok şiddetli ise ilacın değiştirilmesi gerekebilir.

Kan şekeri kontrolü diyet egzersiz ve ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçlarla sağlanamayan tip 2 diyabetik hastalarda;

İlaçların kullanılmasının diğer sağlık problemleri nedeniyle sakıncalı olduğu diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda;

Tip 1 diyabetik hastalarda diyabet teşhisinden itibaren kan şekeri kontrolünün sağlanması için insülin kullanılması gereklidir.

İnsülin Tedavisi:

Günümüzde diyabetik hastalar için hedefimiz kan şekeri değerlerini normal değerlere getirebilmektir. İnsülin tedavisinin amacı vücutta eksik olan insülin'i yerine koyarak kan şekeri kontrolünü sağlamaktır. İnsülin bağımlılık yapmaz. Vücudumuzda insülin eksikliği olduğu müddetçe insülin kullanmamız gereklidir. Genellikle vücudumuzda insülin ihtiyacı başladığında pankreasın insülin üreten dokusunun (* hücreleri) en az %80'i harap olmuştur ve harap olan pankreasın insülin üreten dokusu (* hücreleri) ne yazıkki kendini yenileyemez. Bu nedenle vücudumuzda yeterince üretilemeyen bu hormonu insülin enjeksiyonları ile dışarıdan sürekli yerine koymamız gerekir.

Yeni tanı Tip 1 diyabetiklere hastanın uyumu da göz önüne alınarak günde 2-4 kez olmak üzere insülin enjeksiyonu önerilir. Tip 2 diayabetik hastalarda kan şekeri kontrolüne ve diğer sağlık problemlerine göre günde 1 ile 4 defa insülin kullanımı gerekebilir. Hastalar kendi enjeksiyonlarını kendileri yapar ve evde kan şekerlerini glukometre ile takip ederek insülin dozlarını ayarlarlayabilirler.

Türkiye'de çeşitli insülin türleri mevcuttur. (Şişeler) Flakonlar Mart 2000 tarihine kadar 40 IU/ml insülin içermekteydi ve buna uygun kırmızı kapaklı U-40 yazılı insülin enjektörleri ile birlikte kullanılmaktaydı. Ancak Mart 2000'den sonra flakonların yoğunluğu 100 (ünite)IU/ml'e yükseltildi ve bu şişelerin kapakları turuncu renk olarak satışa sunuldu. Turuncu kapaklı bu şişelerin içindeki insülin daha yoğun ve mutlaka turuncu kapaklı bu şişeler için hazırlanmış yine kapakları turuncu olan U-100 insülin enjektörleri ile yapılması gerekir. (Şekil bununla ilgili tanıtıcı broşür) Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini turuncu kapaklı enjektörlerinizle yaparken doz değişikliği yapmanıza gerek yoktur. Daha önce 18 ünite (IU) yapıyorsanız yine turuncu kapaklı enjektörle 18 üniteyi turuncu kapağını açtığınız 100 (ünite)IU/ml'lik şişeden çekeceksiniz. Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini eski kırmızı kapaklı enjektörlerinizle yaparsanız ikibuçuk kat daha fazla insülin yapmış olursunuz. Bu da kan şekerinizin normal değerlerin altına düşmesine yol açabilir.

Orta etkili insülinlere de (NPH) İnsulitard HM Humulin N örnek verilebilir. Bunun dışında iki insülin türünün değişik oranlarda karışımlarını içeren Mikstard HM veya Humulin M insülinler mevcuttur (70/30= %70 NPH % 30 Kristalize insülin içerir). İnsülin kalemleri ile kullanılan insülinler 100 IU/ml'de insülin içerirler kartuş formundadırlar ve sadece kalem ile uygulanabilirler. İnsülin enjektörleri ile uygulanmaları kesinlikle önerilmez.

İnsülin Nasıl Üretilir?

Üretilen ilk insülin preparatları hayvan pankreasından elde edilirken (sığır domuz ya da sığır/domuz karışımı) son 10 yıl içinde yarı sentetik yolla insan insülini elde edilmiş (Hayvanlardan elde edilen insülin biyolojik ve kimyasal reaksiyonlarla insanın ürettiği insülinle aynı hale getirilmiş) ve daha sonra genetik mühendisliği ile bakteriler ve mayalara insan insülin geni aşılanarak insan insülini üretmeleri sağlanmıştır. Günümüzde biyosentetik insan insülinleri rekombinant DNA teknolojisi ile üretilmekte ve şeker hastalarınca yaygın olarak kullanılmaktadır.

İnsülinler en basit biçimde kısa orta ve uzun etki süreli olmak üzere etki sürelerine göre sınıflandırılabilirse de unutulmaması gereken nokta enjekte edilen insülinin emilimi aynı kişide %25 oranında kişiler arasında ise %50'ye varan oranda değişkenlik gösterebilir.

Kısa Etki Süreli İnsülinler:

Bu tür insülinler diğerlerine göre biraz daha hızlı emilir. Subkutan (Ciltaltına) enjeksiyondan yaklaşık 30 dk sonra etkisi başlar maksimum etki süresi 1-3 saat toplam etki süresi ise 8 saattir. Su gibi berrak solüsyon şeklinde olan bu insülinler (regüler kristalize) yemeklerle ve günde iki kere ya da daha fazla uygulanır. Ülkemizde Actrapid HM 100 IU/ml flakon(şişe) Actrapid HM Penfill 100 IU/ml insülin kalemi insülini Humulin R 100 IU/ml flakon(şişe) Humulin R Prefill 100 IU/ml insülin kalemi insülini bu tür insülinlere örnek olarak verilebilir.

Orta Etki Süreli İnsülinler:

İnsülinin etki süresini uzatmak için fizyolojik pH'da çözünürlüğünün azaltılması yoluna gidilmiştir. İzofan (NPH) insülinler bu gruba dahildir. Bulanık süspansiyon şeklinde mevcut olan bu insülinlerin (sulandırılmış süt gibi veya üzerine su konmuş rakı gibi) etki başlangıcı 1.5 saat maksimum etki süresi 4-12 saat toplam etki süresi 24 saattir.Günde bir yada iki kez uygulanırlar. Ülkemizde bu insülini içeren insülin preparatları şunlardır. Insulitard HM penfill Insulitard HM flakon Humulin N prefill Humulin N flakon…

Uzun Etkili İnsülinler:

Bu tür insülinlerin etki başlangıcı 4 saat maksimum etki süresi 8-24 saat toplam etki süresi 28 saattir.Günde bir kez uygulanır.Ülkemizde uzun etki süreli insülinler bulunmamaktadır.

Hazır Karışım İnsülinler:

Başlangıç etkisi daha hızlı olan ve yemeklere bağlı glukoz yükselmesinin üstesinden gelebilecek bir preparat olarak geliştirilen preparatlardır.Etki başlangıcı 0.5 saatmaksimum etki süresi 2-8 saattoplam etki süresi 24 saat kadardır.Günde bir ya da iki kez kullanılır. Bu preparatlar nötral kısa etki süreli (regüler) insülinle NPH insülinin karışımıdır. Bu insülinlere Mixtard HM Penfill 1020304050; Mixtard HM flakon Humulin M 70/30 prefill Humulin M70/30 ve 20/80 flakon örnek olarak verilebilir.

İnsülini Nasıl Saklamalıyız?

İnsülin preparatlarının raf ömrü 2-8 C'de(buzdolabında meyve sebzelerin saklandığı kısımda) direkt güneş ışığına maruz kalmadan saklandığında yaklaşık 30 aydır. Dondurulmamalıdır. Uygun saklama koşullarında insülinlerin raf ömrü 30 ayı aşar.

İnsülinler oda ısısında 1 ay bozulmadan saklanabilir.(20-25 C). Şişelerin direk güneş ışığında kalması şişelerin donması şişelerin aşırı sıcakta bırakılması(yaz sıcağında araba içerisinde unutulması gibi) insülinin bozulmasına yol açar.

KOMPLİKASYONLAR:
Şeker hastalığının seyrinde özellikle kan şekeri kontrolü sağlanamayan diyabetiklerde aşağıdaki durumlar ortaya çıkabilir.

Kalp krizi
İnme(Felç)
Körlükle sonuçlanabilen göz problemleri (Diyabetik retinopati)
Şeker hastalığına bağlı böbrek hastalığı (Diyabetik nefropati)
Şeker hastalığına bağlı olarak sinirlerin harap olması (Diyabetik nöropati)
Periferik damar hastalığı (Bacağı besleyen damarlarda damar sertliğine bağlı daralma bunun sonucunda dolaşım yetersizliği)
Diyabetik ayak problemleri ( Ayakta gelişen yaraların iyileşmemesi ve yayılması)
Cinsel sorunlar (İmpotans)

Bunlarla ilgili ayrıntılı bilgileri tanı tedavi ve korunma yollarını önümüzdeki günlerde sitemizde bulabilirsiniz.

Unutmayın iyi kan şekeri kontrolü sağlıklı bir hayat sürmenizi sağlar.

Dr. Oğuzhan Deyneli

Diyabete Bağlı Gelişen Bazı Göz Problemleri:

Diyabethastalarda bazı göz bozukluklarına zemin hazırlar. Örneğin göz tansiyonu (glokom) ve katarakt (göz merceğinin bulanıklaşması) şeker hastalarında normalden iki kat daha fazla görülmektedir. Fakat en önemli göz bozukluğu diyabete bağlı `retinopati´dir (Gözün görmemizi sağlayan tabakasının diyabete bağlı hasar görmesidir).

Diyabete bağlı retinopati (diyabetik retinopati = kısaca DR )tüm dünyada görme kaybı yapan nedenlerin başında gelmektedir.Her yıl dünyada 25000 şeker hastasını kör bırakmaktadır..Kör olma riski şeker hastalarında şeker hastası olmayanlara göre 25 kat daha fazladır (Prevent Blindness America).Diyabetik retinopatişeker hastalarının yaklaşık yarısında hafif ya da şiddetli düzeyde görülür.Bu nedenle birçok kliniğin birlikte yürüttüğü çok merkezli çalışmalarla hastalığın nasıl ilerlediğirisk faktörleri ve tedavi yöntemleri incelenmektedir.

Diyabetik retinopati (DR) görülme sıklığı tip 1 diyabette 0-4 yaş arasında %0-7 5-9 yaşlar arasında %2510-16 yaşlar arasında %60-71 17-50 yaşlar arasında %90 oranlarındadır. Şeker hastalığındaki retina bozukluğu retina kan dolaşımındaki değişikliklere bağlıdır. Nedeni tam olarak bilinmemekle beraber damar çeperinden sızıntı ya da kanlanma bozuklukları bu duruma yol açmaktadır. İlkin gözün ağ-tabakasında (retina) noktasal ve daha büyük kanamalarmikro-anevrizmalar (baloncuklar) ve damarlardan sızıntılar görülür.Daha sonra bunlar kanama eğilimli yeni kılcal damarların gelişmesine yol açarlar.Bu damar gelişimleri yaklaşık 13-15 yıl sonra ortaya çıkmaya başlar. 26-50 yaşlar arasındahastaların %26'sında göz bulguları artık gelişmiştir.15 yaşında sonra pubertenin (buluğ çağında) de hormonal etkileriyletip 1 diyabette retinopati sıklığı hızla artacaktır.

Tip 2 diyabette is retinopati görülme sıklığı yine hastalığın süresiyle doğru orantılıdır ama bazen diyabetik retinopati hastalığın ilk belirtisi de olabilir. Bunun nedeni diyabetin henüz klinik olarak anlaşılamadan yıllarca sürmüş olmasıdır. Tekrar vurgulamak gerekirse diyabetik retinopati diyabet henüz fark edilmeden ortaya çıkmış olabilir.

Bazı önemli noktaları şu satırbaşları ile özetleyebiliriz:

Hipertansiyonun kontrolu:

Bir klinik çalışmadainsüline bağımlı diyabetiklerde sistolik (büyük) tansiyonun yükselmesi DR olasılığına işaret etmektediastolik(küçük) tansiyonun yükselmesi ise DR nin ilerlemekte olduğunu göstermektedir.Kronik hipertansiyonlu hastalarda damarlar giderek daralacakbu da retinanın kanlanmasını bozarak yeni damar oluşumlarına zemin hazırlayacaktır.Ayrıca diyabetiklerde felçkalp ve böbrek hastalıkları da sık görüldüğü için tansiyonun kontrolü ayrıca önem taşımaktadır.

Kan şekerinin kontrolü:

Bugün bu konuda kesin bir sonuca varılmamakla birlikteşeker hastalığının başında kan şekerinin sıkı bir şekilde düzenlenmesi yararlı olabilir.Fakat geri dönüş noktası aşıldıktan sonra o kadar çok hormonalbiokimyasal ve hemodinamik etkiler görülmektedir kiartık hiçbir sıkı şeker ayarlaması olayı geri çeviremez.

Gebelik:

Gebelikte retinada yeni kılcal damarların oluşması hızlanır ve şekerin kontrolü zorlaşır. Bu nedenle hamilelikte 2 ayda bir göz muayenesi tekrarlanmalıdır.Fluorescein anjiografinin bebek üzerince olumsuz etkisi olduğu ispatlanmamakla beraber mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.

Tedavi:

Şeker hastalığına bağlı retinopatide başlıca tedavi lazer uygulamasıdır. Sızıntı yapan baloncuklar kapatılır ve gözün kansız kaldığı için beslenemeyen kısımları lazer ışınlarıyla yok edilir.Lazer tedavisi kaybolan görmeyi geri getirmemekle birlikte 2 yıl içindeki görme kaybını anlamlı derecede azaltmaktadır(%50 oranında).Lazer tedavisine gerek duyulup duyulmadığı muayenelerde doktorunuz tarafında söylenecekgerekli olgularda lazer tedavisine rehber olmak üzere göz damarlarının filmi çekilecektir (Fluorescein anjiografi=FFA).Eğer göz içinde görüşü engelleyen yaygın kanamalar varsa ya da yeni damar oluşumları büzülerek retina tabakasını yerinden ayırdıysavitreoretinal cerrahi gerekebilir.Bütün bu girişimlerin amacı yalnızca oluşabilecek kalıcı görme retina kaybını en azına indirgemektir. Her muayenede göz tansiyonu da bir bütün içinde değerlendirilmektedir.Çeşitli ilaçlar ve ameliyatlarla göz tansiyonu kontrol altına alınmakta ve gerekli tavsiyelerde bulunulmaktadır.Kataraktlar şeker hastalarında şeker hastaları olmayanlara göre iki kat sık görülmektedir.Bazı kez gözün lazer tedavisinin yapılabilmesi için kataraktın alınması gerekmektedir.Ayrıca katarakt ameliyatından sonra DR 'nin hızlanabileceğinden kontrollere çok önem verilmesi gerekmektedir.

Ne yapmalı:

Hastalığın önlenebilmesi için kan şekerinin ve kan basıncının iyi kontrolü ve düzenli kontrol en önemli koruyucu tedavidir. Üstelik anlaşılacağı gibişeker hastalığına bağlı görme bozuklukları oluşuna kadar beklemek de görme kayıplarının geri döndürülemeyecek düzeye kadar ilerlemesine yol açacaktır. Şeker hastalığına bağlı kanama ve sızıntılar keskin görmeyi sağlayan makula (sarı leke) dediğimiz noktada olmadıkça hastanın bunu farkederek doktora gitmesi imkansızdır.Yapabilecek tek şey düzenli aralıklarlahiçbir belirti olmasa daen az 6 ayda bir göz muayenesi olmaktır. Eğer göz dibinde bir bozukluk saptanırsa muayene aralıkları kısaltılacak ve gerekirse lazer tedavisi önerilecektir. Diğer göz bozuklukları da muayenelerde ayrıca ele alınacaktır.

Bölgelere göre değişmekle birlikte ülkemizde ortalama %7 oranında olan şeker hastalarının sayısı 4 milyon dünyada 120 milyondur. Tedavisi bilinmediği zamanlarda erken ölüme yol açan diyabet yeryüzündeki milyonlarca insanın yaşamına mal olduktan sonra bugün ilaçlarla ve uygun beslenme ile kolaylıkla denetim altında tutulabilmektedir.

Vücudumuzun Normal Çalışma Düzeni Nedir?
Enerji ihtiyacı vücut büyüklüğü ve kompozisyonu yaş cinsiyet ve fizik aktivite ile ilgili olup yediklerimizle sağlanır. Yiyecekler 3 ana besin öğesi içerir;
1.Karbonhidratlar (Şekerler)
2.Yağlar
3.Proteinler

Karbonhidratların asıl görevi vücuda enerji sağlamaktır. Bu işlevi pankreas bezinin salgıladığı insulin adı verilen bir hormon sayesinde gerçekleştirir. İnsülin enerji sağlanmasında bir anahtardır.
Şema 1:Karbonhidrat metabolizması

Yenilen karbonhidratlı gıdalar sindirim sisteminde en küçük yapı taşları şekere(glukoz) dönüştükten sonra emilerek kana geçerler. Enerji vermek amacıyla hücrelere insülin sayesinde giriş yapabilirler.


Şeker hastalığı nedir? Farklı tipleri var mıdır?
Şeker hastalığı pankreas adı verilen organ içinde adacıklar şeklinde kümelenen yapıtaşlarından insulin hormonu salgılayan beta hücrelerinin herhangi bir nedenle sayısında ya da işlevlerinde azalması sonucu başlayan bir hastalıktır.
Şeker hastalığının birbirinden farklı iki klinik şekli mevcuttur:
- Tip 1 diyabet
- Tip 2 diyabet


Tip 1 Diyabet
Vücudumuzun enerji ihtiyacı yiyeceklerimizdeki temel besin öğeleri karbonhidrat protein ve yağlardan sağlanır. Emilebilmek için en küçük parçalarına ayrılan bu besin öğelerinin en önemlisi "glukoz" adı verilen basit şekerdir. Glukoz başta beyin olmak üzere vücudun tüm organlarının önemli bir enerji kaynağıdır. Hücreler ihtiyacı olan glukozu midenin arkasında bulunan pankreas bezinin salgıladığı bir hormon yardımıyla kullanır. İnsülin olarak bilinen bu hormon vücutta yapılamaz ise alınan gıdalar enerji olarak kullanılamayacaktır. İnsülin hormonunun mutlak eksikliğine bağlı olarak meydana gelen şeker hastalığına Tip 1 Diabetes Mellitus denir

Her yaşta görülebildiği gibi sıklıkla çocukluk ve gençlik yaşlarında başlar bu nedenle juvenil diyabet adı da verilir. Ülkemizde 4 milyonun üzerinde olduğu sanılan şeker hastalarının %10'u yani yaklaşık 400.000 kişi bu tip şeker hastasıdır.

Tip 1 Diyabet sebepleri nelerdir?
Normal kişilerde vücudu dışarıdan gelen yabancı etkenlere karşı korumakla görevli bir bağışıklık sistemi vardır. Bu sistemin herhangi bir nedenle (virüs ilaç aşılanma fizik veya pişik stres v.b) normalden sapması sonucu kendi hücrelerini yabancı olarak algılaması onlara saldırması ve tahrip etmesiyle meydana gelen hastalıklara "otoimmun hastalıklar" denir. Tip 1 diyabet denilen şeker hastalığı da bu otoimmun hastalıklar grubuna dahildir. Bilinmeyen bir sebeple harekete geçen bağışıklık sistemi insülin yapımını üstlenen pankreas beta hücrelerini tahrip etmektedir. Bu tahribat %80'in üzerine ulaştığında hastalık belirtileri ortaya çıkmaya başlar.

Tip 1 diyabet gelişimi açısından kimler daha yüksek risk taşır?
Yakın akrabalarında (anne baba kardeş çocuk) Tip 1 diyabetli bulunan kişilerde ailesinde 4'den fazla sayıda Tip 2 diyabetli olanlarda gebelik sırasında diyabet ortaya çıkan kişilerde hayatlarının ileri dönemlerinde Tip 1 diyabet gelişme riski daha yüksektir.

Tip 1 diyabetin belirtileri nelerdir?
Keton cisimciklerin üretilmesi sonucunda
- Bulantı kusma
- Yorgunluk
- Karın ağrısı
- Derin solunum aseton kokusu
- Baygınlık hissi dalgınlık
- Kilo kaybı
Şekerin yüksek olması sonucunda

- İdrara çıkmada artış (özellikle geceleri)
- Sıvı kaybı
- Susama ağız kuruması

- Çok idrar yapmak. Vücutta insülin yapılamadığı zaman insülinin normalde sorumlu olduğu işlevler yapılmaz yani glukoz hücreler tarafından enerji olarak kullanılamaz ve kanda birikir belli bir düzeyden sonra da böbrekten atılmaya başlar. Şeker beraberinde suyu da sürükleyeceğimden kişi çok idrara çıkmaya başlar.
- Çok su içmek. İdrarla aşırı su kaybedince aşırı su içilir.
- Zayıflamak. Öte yandan alınan gıdalardan yararlanamayan vücut hücreleri enerji kaynağı olarak depolardaki yağları yakıt olarak kullanmaya başlar ve kişi zayıflar.

Bu belirtilerin ortaya çıkması için gereken süre pankreas bezi beta hücrelerindeki yıkımın hızı ve süresine bağlıdır. Tahribat haftalar aylar hatta yıllar boyunca sürebilir. Yıkımın hızlı ve kısa sürede tamamlandığı durumlarda vücut enerji ihtiyacı için kendi proteinlerini ve yağlarını kullanmak zorunda kalır. Özellikle yağların aşırı yıkımıyla oluşan son ürünlere keton cisimleri adı verilir; vücut için zararlı atıklardır birikerek ketoasidoz denilen acil bir tabloyu meydana getirirler. Ketoasidozun belirtileri karın ağrısı hızlı solunum aşırı halsizlik ve yorgunluktur ve bu tablo derhal hastaneye başvurmayı gerektirir.

Tip 1 diyabette tedavi nasıl olmalıdır? (İnsülin olmazsa olmaz mı?)
Tedavinin diğer temel taşları ise düzenli dengeli beslenme ; egzersiz ve eğitimdir. İdeal şeker düzeyi sağlamak için gün boyu belirgin özen ve günlük bakım gerekir. Kişinin kendini iyi hissetmesi ve sağlıklı yaşam sürdürmesi için gereken bakım hayat biçimi haline getirilmelidir.

Tedavide başarı sağlamak için yardımcılarınız kimlerdir?
Vücutta damarın olduğu her organı etkileyen ve ömür boyu süren bir hastalık olduğu için Tip 1 diyabetiklerde iyi bir bakım sağlanmasının ön şartı bir ekip gerekliliğidir. Günlük özen ve bakımı öğretmek için pekçok kişi hastanın yardımcısıdır.

- Yardımcıların başında diyabette uzmanlaşmış doktor gelir. Doktor hastaya özel tedavi programları yapar

- Diyetisyen tedavinin temel taşı olan diyetin düzenlenmesinde gereklidir.
- Diyabet eğitimcisi hastalara şeker hastalığı konusunda eğitim veren kişidir.
- Hemşire diyetisyen ya da pratisyen hekim diyabet eğitimcisi

Pekçok ülkede bu eğitimi veren sertifikalı programlar uygulanmaktadır.
Bu kişiler özel durumlarda hastalık hallerinde ya da kan şekeri düştüğünde neler yapılması gerektiği konusunda da eğitim veren bazı gönüllü kuruluşlar dernek ve vakıflar da diyabetiklere yol gösteren diğer yardımcılardır.

Günlük insülin tedavisi nasıl yapılmalıdır?
İnsülin protein yapısında bir hormon olduğundan midede sindirilir. Bu nedenle ağız yoluyla hap şeklinde kullanılamaz; sadece enjeksiyon tarzında kullanılabilir. Günümüzde insan insülinine benzer yapıda saflaştırılmış preparatlar kullanılmaktadır. Günlük insülin ihtiyacı hastanın boy ağırlık yaş gıda tüketimi ve aktivite düzeyine göre değişir. Ayrıca araya giren başka bir hastalık stres ya da kullanılan diğer ilaçlar insülin dozunu etkileyebilir.
İnsülinin saklanma koşulları +4°/+8°C'dır. Bu özellik aktivitesi fazla yaşantısı yoğun hastalarda kullanım zorluğu yaratmaktadır. Bu nedenle yapılan araştırmalar ve teknolojik gelişmelerle insülinin klasik enjektörlerin yanısıra kalem enjektörler ile de kullanılması sağlanmıştır.

Tip 1 diyabette acil sorunlar nelerdir?
Tip 1 diyabetli kişi düzenli beslenme egzersiz ve uygun insülin tedavisinde sorunsuz bir yaşam sürdürür. Ancak insülini uygun teknikle yeterli dozda ve zamanında kullanmayan diyet düzenine uymayan ya da egzersiz yapmayı aksatan hastalarda kan şekeri yükselebilir (hiperglisemi).
Bunun aksine insülini aşırı dozda kullanan ya da önerilen gıdaları zamanında ve yeterince yemeyen alkol kullanan veya aşırı egzersiz yapan hastalarda kan şekeri aniden hızla düşebilir (hipoglisemi)

Kan şekeri düştüğünde neler yapılmalıdır?
Kan şekeri düşmesi de yükselmesi gibi acil müdahale gerektiren önemli bir durumdur. Bu nedenle diyabetli kişi bir kolye bilezik ya da saat kayışında diyabet kimliği taşımalıdır. Diyabetlinin bir öğün ya da ara öğün geciktirmesi ya da her zamankinden fazla hareket yaparak fazla enerji harcaması sonucunda oluşan hipoglisemi durumunda hastada terleme titreme renk solukluğu sinirlilik huzursuzluk farkedilir. Gerekli önlemler alınmazsa uyum güçlüğü sonra da şuur kaybı oluşabilir.
Hipoglisemide yapılması gerekenler diyabetikte izlenen belirtilere göre değişir.
Belirtilerin hafif olduğu durumlarda 2-3 adet kesme şeker bir bardak ılık suda eritilip içirilir ya da 1 bardak şekerli meyva suyu verilebilir. İyilişme belirtileri görülmezse 2 çay kaşığı dolusu şeker veya 5-6 adet kesme şeker az miktarda suda eritilip küçük yudumlar halinde içirilmelidir.
Şuur kaybının olduğu hipoglisemide ise ağızdan şeker veya şekerli su verilemez. Bu durumda kas içine glukagon injeksiyonu gereklidir ve bu iğnenin uygulanması hayati önem taşır.

Kan şekeri yükseldiğinde neler yapılmalıdır?
Sık idrara çıkma ağız kuruluğu çok su içme ciltte kuruma ve yaralarda geç iyileşme halsizlik yorgunluk ve zayıflama belirtileri olan diyabetlide kan şekeri yüksek demektir. Bu durumda kullanılan insülinin :
- son kullanım tarihinin
- dozunun
- uygulama tekniğinin doğru olup olmadığı araştırılmalıdır.
Bol su içildiği önerilen insülin rejimine ve beslenme planına uyum tam olduğu halde hiperglisemi sürüyorsa hasta derhal doktoru ile iletişim kurmalıdır.

Tip 1 diyabet tedavisinde yenilikler var mı?
Günümüzde Tip 1 diyabetin kesin tedavisi için yapılan çalışmalarda insülin yerine adacık dokusu ya da pankreas nakli gündeme gelmiştir. Ancak bu nakillerde en önemli sorun doku reddidir. Ve doku reddini önlemek için immunsüpresif adı verilen önemli yan etkileri olan pahalı ilaçlar kullanılmaktadır. Bu nedenle adacık nakli tedavisine kesin çözüm olarak bakan araştırıcılar daha az zararlı immunsüpressif ilaç arayışı içindedirler.

Tip 2 Diyabet
Genellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerde görülen diyabet tipidir. Başlangıç döneminde pankreas yeterli miktarda insülin salgıladığı halde salgılanan insülinin hücreler tarafından kullanılamaması söz konusudur. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde pakreastan insülin sağlanması da yetersiz hale gelir.



Bu tip diyabetiklerde rahatsızlık uzun yıllar klinik belirti vermeyebilir. Yaşamın ileriki yıllarında araya giren bir infeksiyon stres ameliyat gebelik zaten azalmış olan beta hücre sayısının daha da düşmesine neden olarak diyabeti klinik olarak ortaya çıkarabilir.

Tip 2 diyabet riski kimlerde daha fazladır?
(Aşırı şeker yemek hastalığa yol açar mı?)
Hazırlayıcı etkenler genetik zemin ve metabolik bozukluk olmadan aşırı şeker alımı ile şeker hastalığı arasında bir ilişki yoktur. Sağlıklı insanların fazla miktarda şeker alması şeker hastalığını ortaya çıkarıcı faktör değildir.
Ailesinde diyabetli olanlar şişman kişiler 4 kg'dan daha ağır bebek doğuran kadınlar stres altında yaşayan kişilerde diyabetin görülme riski daha fazladır. Ayrıca pankreasın kronik iltihabı pankreas tümörleri ve ameliyatları ile hipertiroidi akromegali gibi bazı hormon hastalıkları Tip 2 diyabete yol açabilir.

Tip 2 diyabetin belirtileri nelerdir?
İlk göstergelerden birisi aşırı miktarda idrar çıkma gereksinimi ve bunun yanısıra görülen susuzluktur. Diyabetli iştahlıdır ama buna rağmen kilo kaybı ve güçsüzlük görülebilir. Yaşlılar hastalığa yakalandığında sık sık halsizlikten hiç nedeni yokken yorgunluktan ve çok kolay becerebildikleri bazı işleri yapamadıklarından yakınırlar. Kaslarda zaman zaman ağrılar ve sızılar baş gösterir. Kimi durumlarda görme bozuklukları ortaya çıkar deri kurur ve çöker cilt yaralarının geç iyileşmesi kuru ve kaşıntılı bir cilt sık sık infeksiyon gelişmesi ellerde ve ayaklarda uyuşma karıncalanma Tip 2 diyabetin sık giden belirtilerindendir. Bu belirtiler zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar.
Aşırı soluma soluğun aseton kokması dil kuruluğu da komanın ön belirtisi olarak ciddi belirtilerdir. Derhal hastaneye başvurmayı gerektirir.

Tip 2 diyabet tedavisinin esasları nelerdir?
Birinci basamak tedavi planında:
- Diyet yani beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesi
- Yaşam tarzının değiştirilmesi
- Egzersiz programlarının uygulamaya konması yer almaktadır.

Eğer bu tedavi planı ile kan şekeri normal sınırlar içinde tutulamazsa ağızdan hap olarak alınan şeker düşürücü ilaçlar tedaviye eklenir. Ancak bazı hastalarda kan şekeri düzeyini normal sınırlar içinde tutabilmek için insüline ihtiyaç duyulabilir. Bu durumlarda uygun dozda insülin enjeksiyonları ile tedavi desteklenir.

Diyette nelere dikkat edilmelidir?
Diyabette beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesinin amacı diyabetli bireyin hayatı boyunca uygulayabileceği en ideal beslenme programını oluşturarak kan şekerini normal sınırlar içinde tutmak hiperglisemi (kan şekeri yüksekliği) ve hipoglisemiyi (kan şekeri düşüklüğü) önlemek ideal vücut ağırlığını sağlamak ve korumaktır. Bunun için yeterli miktarda ve uygun zamanda yemek yenilmesi besin çeşitliğinin sağlanması diyetteki posa içeriğinin arttırılması basit şekerlerin (toz ve kesmeşeker bal tatlı meyve suyu v.s.) tüketilmemesi önerilir.

Egzersizde dikkat edilecek hususlar nelerdir?
- Kişiye uygun aktivite tipi ve programı uygulanmalıdır.
- Egzersize başlarken süre kısa tutulmalı (günde 5-10 dakikayla başlanmalı) ve giderek arttırılmalıdır.
- Egzersiz her gün düzeni olarak yapılmalı egzersiz sırasında pamuklu çoraplar tercih edilmelidir.
- Egzersiz esnasında aktif olarak çalışacak kasların olduğu bölgelere insülin yapılmamalı aç karnına egzersize başlanmamalıdır.
- Egzersiz sırasında meydana gelebilecek kan şekeri düşmelerine karşı dikkatli olunmalı ve kan şekeri ölçülmelidir.
- Egzersiz sırasında oluşabilecek hipoglisemi riskine karşın mutlaka basit şeker içeren besinler; (Kesmeşeker şeker tableti veya meyve suyu v.s) bulundurmaya dikkat edilmelidir.

Şeker düşürücü (oral hipoglisemik) haplar nelerdir?
Ülkemizdeki mevcut ilaçlar etki mekanizmalarına göre 3 grupta incelenebilir:
- Sulfonilüreler: pankreastan insülin salınımı arttırır ve vücudu insüline daha duyarlı hale getirirler. Betanorm Diamicron Diabinese Glutril Gliben Glucotrol XL Minidiab Amaryl bu grup ilaçlardandır.
- Biguanidler; insülin mevcudiyetinde hücrelere glukoz (şeker) girişini arttırarak kan şekerini düşürürler ayrıca baırsaktan şeker emilimini azaltırlar. Bu grup ilaçlar arasında Glucophage Glukophage Retard Glukofen Glukofen Retard Glukoformin Glukoformin Retard sayılabilir.
- Alfa- Glukosidaz inhibitörleri; Ülkemizde Glucobay adıyla bilinen bu grup ilaçlar baırsakta karbonhidratların parçalanmasını yavaşlatarak yemek sonrası olan kan şekeri yükselmelerini azaltırlar.

Tip 2 diyabette hangi durumlarda insülin tedavisi gerekmektedir?
Beslenme planı egzersiz ve şeker düşürücü ilaçlara rağmen kan şekeri yüksek seyreden hastalarda ameliyat olacak hastalarda ameliyat döneminde hamilelikte ağır bir infeksiyon geçirirken ayak yarası olanlarda diyabete bağlı komplikasyonların gelişmeye başladığı hastalarda mutlaka geciktirilmeden insülin tedavisi uygulanmalıdır.

Evde kan şekeri takibi nasıl yapılmalıdır?
İster ağızdan şeker düşürücü hap ister insülin kullanıyor olun haftanın belirli günlerinde kan şekerinizi ölçmeniz doktorunuza kan şekeri düzeninizin iyi gidip gitmediği hakkında fikir verir. Bu nedenle insülin kullanan Tip 2 diyabetlilerin kahvaltı öğlen ve akşam yemeği ile gece öğünden önce olmak üzere günde dört kez şeker ölçüm cihazı ( glukometre) ile kan şekeri ölçümü yapması gerekir. Bu ölçümün haftada kaç kez yapılacağı doktorunuz tarafından belirlenir. İnsülin kullanmayan Tip 2 diyabetlilerin ise genelde haftada iki gün günde iki kez kan şekerini ölçmesi yeterlidir. Hastalığınıza ve yaşam şartlarınıza en uygun kan şekeri ölçüm programının hazırlanmasında doktorunuzdan veya diyabet eğitimcinizden yardım alabilirsiniz.

diabetik retinopati şeker hastalığında göz



Prof Dr Jale Menteş



Diabetes Mellitusun en önemli komplikasyonlarından biri olan “Diabetik Retinopatiâ€� 20-64 yaş arasındaki kişilerde (yani çalışan nüfustaki) körlük nedenlerinin en başında yer almaktadır. Diabetik retinopati ve komplikasyonları

nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir.

Bu rakamlar gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır.



İNSİDENS

Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir.

Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir.

30 yaşdan önce diabet tanısı almış tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır).



PATOGENEZ

Diabetik retinopati retinanın prekapiller arteriol kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır.

Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler oluşmaktadır.

Diabetik retinadaki metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:

*Kapiller bazal membran kalınlaşması

*Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu

*Perisit hücre kaybı

*İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma

Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar.



RİSK FAKTÖRLERİ



Metabolik Kontrol:

Diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve prognozunu etkileyen sistemik faktörler içinde en önemlisi Diabetin Metabolik Kontrolüdür.

Özellikle haftanın iki günü ve günde 4 kez yapılan ölçümler (sabah açlık sabah tokluk öğlen tokluk ve akşam tokluk kan şekeri ölçümleri) ve Hb A1C ölçümleri ile kan şekeri yakından takip edilmelidir. Tokluk kan şekeri ölçümleri %70-140 mg arasında olmalı veya 3 ayda bir yapılacak olan Hb A1C ölçümleri 7mg/dl den az olmalıdır.

Diabetin Tipi Süresi ve Hasta Yaşı:

30 yaş öncesi tanı konulmuş diabetiklerde retinopatinin seyri daha şiddetli ve retinopati insidensi daha yüksekdir.



Puberte Ve Hamilelik:

Puberte ve hamilelik diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve progresyonunun çok hızlandığı durumlardır

Hipertansiyon:

Son yıllarda özellikle tip II diabette diastolik kan basıncı yüksekliğinin bir risk faktörü olduğu kabul edilmektedir.



KLİNİK

Diabetik retinopatinin sınıflandırılması retinadaki lezyonların varlığı ve yaygınlığına göre yapılır.

1. Nonproliferatif Diabetik Retinopati (NPDR):

a) Hafif NPDR

b) Orta NPDR

c) Şiddetli NPDR (=Preproliferatif DR)

2. Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR):

a) Erken PDR

b) Yüksek - risk PDR



NPDR devresindeki lezyonlar yalnızca retina içinde sınırlıdırlar. Bu devrede oftalmoskobik ve anjiografik olarak görülen lezyonlar şunlardır:

*Venöz dilatasyon

*Mikroanevrizma

*Retina içi kanama

*Sert eksuda

*Yumuşak eksuda

*İntraretinal mikrovasküler anomali (IRMA)

*Venöz değişiklikler

*Arterioler tıkanıklıklar veya iskemik (=hipoksik nonperfüze ) retina alanları.



PDR devresindeki lezyonlar sadece retina içinde sınırlı değildir vitreus içine doğru da gelişir. NPDR devresindeki lezyonlara ek olarak PDR devresinde görülen lezyonlar şunlardır:

*Neovaskülarizasyon

*Fibröz (glial) doku proliferasyonu

*Retina önü ve vitreus kanamaları

*Retinal traksiyonlar

*Retina dekolmanı

*Neovasküler glokom.

Sonuçta hasta ışık hissi negatif olacak şekilde tüm görme yeteneğini hatta gözünü kaybetme riski ile karşı karşıya kalır.

*Venöz Dilatasyon:

Diabetik retinada oftalmoskobik olarak görülen en erken lezyon venöz *Mikroanevrizma:

Diabetik retinada en erken lezyonlardan biri olan mikroanevrizmalar retina kapillerlerindeki fokal sakküler genişlemelerdir. Mikroanevrizmaların duvarı su ve büyük moleküllere karşı geçirgen olduğu için çevre retinada ödem ve lipid birikimine neden olurlar.

*Sert Eksuda:

Mikroanevrizma ve dilate kapillerlerden oluşan sızıntıların sıvı komponentlerinin rezorbe olması sonucunda içindeki lipid ve lipoprotein deriveleri retinanın orta katlarında çökerek sert eksudaları oluştururlar. Oftalmoskobik olarak beyazımsı-sarı renkte ve sınırları belirgin lezyonlar olarak görülen sert eksudaaların maküla merkezinde toplanma eğilimleri vardır.

*Retina İçi Kanama:

Mikroanevrizmalardan ve yapısal bozukluk gösteren kapiller damarlardan gelişen retina içi kanamalar oftalmoskobik olarak genellikle nokta veya leke şeklinde görülürler..

*Yumuşak Eksuda:

Yumuşak eksudalar (cotton wool spotlar) arterioler tıkanıklık alanlarındaki hipoksi nedeni ile oluşan sinir lifi nekrozlarıdır. Oftalmoskobik olarak beyazımsı renkte ve sınırları belirsiz lezyonlar şeklinde görülürler.

*İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (IRMA):

Retina içinde tıkanmış irregüler kısa kapiller segmentlerdir.

*Venöz Değişiklikler:

Diabetik retinada venlerde lokalize genişlemeler daralmalar yada tıkanıklıkların yanısıra venöz boncuklanma (tesbihlenme) loop gelişimi kılıflanmalar reduplikasyonlar ve perivenöz eksudasyonlar gelişebilir.

*Arterioler Tıkanma:

Preproliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Retinada hipoksik=iskemik retinal alanların oluşmasına neden olur.

*Neovaskülarizasyonlar:

Proliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Gelişiminden iskemik retina alanlarından salındığı tahmin edilen vazoproliferatif maddelerin sorumlu olduğu sanılmaktadır..

*Glial Doku Proliferasyonu:

. Yeni damar oluşumlarına komşu olarak gelişen glial dokular vitreusa doğru büyürler ve oftalmoskobide gri-beyaz bantlar olarak görülürler.

*Retina Önü ve Vitre İçi Kanama :

Neovaskülarizasyonların kanamaları sonucunda retina önünde ve vitreus içinde büyük kanamalar gelişir.

*Retinal Traksiyon ve Traksiyon Dekolmanı:

*Ön segment Neovaskülarizasyonları ve Neovasküler Glokom :





TANI

Diabetik retinopati geliştikten sonra gerek oftalmoskopla gerekse Fundus Flöresein Anjiografi ile tanı koymak oldukça kolaydır.



HASTA TAKİBİ

Diabetli hastalar tanı konulur konulmaz herhangi bir görme şikayetleri olmasa bile göz doktoruna gönderilmeli ve periodik olarak yılda bir kez gözdibi muayenesi tekrarlanmalıdır. İster retinopatili isterse retinopatisiz olsun diabetli hastada periodik olarak yapılan tam bir oftalmolojik muayene çok önemlidir. Bu muayenenin önemi göz doktorları kadar pratisyen hekimler ve endokrinologlar tarafından da bilinmeli ve hasta ve yakınlarına da anlatılmalıdır.

Puberte ve sonrasında 4-6 ayda bir gözdibi bakılmalıdır.

Hamilelik ve bir yıl sonrasında önceden retinopati yoksa 4 ayda bir varsa 2 ayda bir takip önerilir.

TEDAVİ

Günümüzde diabetik retinopatinin tedavisi ve önlenmesinde kullanılabilecek etkili bir farmakolojik tedavi şekli yoktur.

Günümüzde Diabetik retinopatinin tedavisinde en etkili ve emin yöntem LASER FOTOKOAGÜLASYON tedavisidir.

Laser tedavisine başlamadan önce hastalar metabolik yönden iyi kontrol ediliyor olmalıdır. * Tokluk kan şekeri %70-140 mg arasında olmalı veya Hb A1c seviyesi 7mg/dl den az olmalı

* Diastolik basınç 90mmHg den az olmalı

* Renal yetmezlik bulgusu olmamalıdır.

---------- Post added 18.02.17 at 23:51 ----------

Laser tedavisine başlamadan önce mutlaka FFA (Fundus Flöresein Anjiografisi) çekilmesi ve bunun ışığında her bir gözün durumunun ayrı ayrı analiz edilmesi şarttır. FFA hastanın ön kol veninden fluoressein adı verilen düşük molekül ağırlıklı bir boyanın enjekte edilerek koroidea ve retina damar sisteminin fotoğrafik teknikler ile görüntülenmesi esasına dayanır.

Laser tedavisinin amacı görme keskinliğini düzeltmek değil hastalığın progresyonunu durdurmak sureti ile mevcut vizüel performansın korunmasıdır

Diabetik retinopati tedavisinde en çok kullanılan laserler Argon mavi-yeşil ve yeşil laserlerdir. Retinada orta şiddette yanıklar oluşturularak sızıntı yapan alanlar ve hipoksik alanlar kapatılırlar.

NONPROLİFERATİF DEVREDE kural olarak maküler tutuluş (Diabetik Maküler Ödem) olmadıkça laser tedavisine gerek yoktur.

PROLİFERATİF DEVREDE ise kural olarak her zaman laser tedavisine ihtiyaç vardır. İskemik retina alanları ve kanayan yeni damar oluşumları laser ile kapatılırlar.

Laser tedavisinin etkili olmadığı durumlarda Kriopeksi tedavisi uygulanır.



Kronik göz içi kanaması ve retina dekolmanı olan gözlerde Vitrektomi ameliyatı yapılır.



Son olarak Diabetik Retinopati tedavisinde iyi metabolik kontrol hasta -hekim işbirliği hasta takibi erken tanı ile zamanında etkili ve yeterli bir laser uygulaması çok büyük önem taşımaktadır

---------- Post added 18.02.17 at 23:51 ----------

Diyafragmatik fıtık diyaframda normal olmayan bir açıklığın karın bölgesi içeriğinin bir kısmının göğüs bölgesine doğru taşmasını mümkün kıldığı durumlarda meydana gelir. Çok ciddi vakalarda mide ve barsakların büyük bir kısmı kalp ve akciğerlerin yer değiştirmesine neden olur.

Bu anormallik doğumdan kısa bir süre sonra bebeğin fıtık yüzünden solunum güçlüğü çekmesi ile teşhis edilir. Bu durum bebeğin yaşamını tehdit eden bir durumdur ve acilen ameliyat edilmesi gerekir. Bununla beraber; çoğunlukla fıtık aylar sonrasına kadar kendini belli etmeyebilir.

Geç ortaya çıkan diyafragmatik fıtık semptomları arasında kusma ağır karın ağrıları beslenme sonrası rahatsızlık ve kabızlık sayılabilir. Kimi zaman herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve problem ancak rutin röntgen çekimleri esnasında keşfedilebilir. Eğer doktorunuz bebeğinizde diyaframatik fıtıktan kuşkulanıyor ise teşhisi desteklemek için röntgen çekimine gerek duyulabilir.

Ameliyat gerekli bir tedavi şeklidir. Doğduktan sonraki ilk 3 gün esnasında diyafragmatik fıtık teşhisi konan ve hastalıktan ciddi şekilde etkilenmiş olan bebeklerde ölüm oranı %50 dir. Bununla beraber solunum güçlüğü şikayeti olmayan bebeklerin çoğu hayatta kalmayı başarabilir.

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon mikrovasküler tromboz defibrinasyon sendromu tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsikyada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II V VIII ) eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen faktör VVIII XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin doku ekstratları eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet fibrinojen protrombin faktör V VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler endotoksin immün kompleksler hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar travma hemoliz karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi viremi immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine granülosit degranülasyonuna ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ilei solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi ekimos enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı cilt altı hematomları epistaksis hematüri gastro intestinal hemoraji intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi travma yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük protrombin zamanı uzamışaktive PTT uzamış faktör V VIII II XIII düzeyi azalmış trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II V eksikliğinde PT V VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT APTT artmıştır.

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer prostat açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer prostat overpankreasmidememe)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( ThaiKore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella herpes CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi plasenta previada uterusun boşaltılması şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan TDP fibrinojen ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz promiyelositik lösemi metastatik prostat kanseri purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII prekallikrein XI X II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması PT PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında hepatik bozukluklu hastalarda trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.