fil hastalığı filariazis filaryazis

Tanım ve Klinik Bilgiler : Nemathelmintler’in larva veya erişkin formlarinin lenfatik sistemde yerleşmeleri sonucu başlangiçta lenfanjit ve lenfadenit dahasonra distal bölgelerde ödem ve elefantiyazla karakterize paraziter infeksiyon hastaligidir. Insanda hastalik yapabilen 7 tür filariyal parazit olsa da bunlardan üçü filaryaz etkeni olarak bilinmektedir. Bunlar Wuchereria bancrofti Brugia malayi ve Brugia timori türleridir.tropik ve subtropik bölgelerde görülür. Sivrisinegin isirmasindan kanda mikrofilaryalarin görülmesine kadar geçen süre 6-12 aydir. Insan vücudunda erişkin parazitler 5-10 yil mikrofilaryalar ise 2 yil kadar canliliklarini sürdürür. Mikrofilaryalar kandan başka karaciger kas hidrosel sivisi ve şilöz idrarda bulunabilir. W.bacrofti Türkiye’de Alanya Elazığ Çubuk ve Samsun’da görülmüştür. Arakonağı Aedes Anopheles ve Culex cinsi sivrisinektlerdir. Lenforetiküler filaryaz başlica 4 klinik formda görülür:Filaryal ateş: orta derecede ateş halsizlik yaygin agrilar görülür. Lenfanjitin deri bulgulari ve lenfadenit olaya eşlik eder.Asemptomatik mikrofilaremi: hastalarda klinik belirti yoktur. Spontan olarak iyileşen hastalarin yani sira diger hasta grubunda ise tekrarlayan lenfanjit ataklari oluşur. Bu hastalarin 1/3’ünde lenfatik obstrüksiyon gelişir.

Lenfatik obstrüksiyon : tekrarlayan lenfanjitler sonucunda lenfatik tıkanmaya bağlı olarak sıklıkla alt ekstremiteler ve skrotumda daha nadir olarak üst ekstremiteler ve memede elefantiyaz gelişir. Deride kalınlaşma hiperkeratoz ile karakterize sert bir ödem vardır. Deri bakteri ve yüzeyel mantar süperinfeksiyonlarına açık hale gelir.

Tropikal pulmoner eozinofil : astma öksürük ve hafif ateşle karakterize solunum sistemi bulgularina ek olarak belirgin eozinofili ve çok yüksek serum IgE düzeyleri ile radyografide infiltrasyonlar mevcuttur.

Tanı Metotları : Gece alınan kan örneklerinde mikrofilaryaların görülmesi ile tanı koyulur. İdrar ve hidrosel sıvısında etken gösterilebilir. Elefantiyaz olgularında kanda mikrofilarya saptanamadığından tanı klinik olarak konur. Pulmoner eozinofili olgularında yüksek antifilaryal antikor ve IgE düzeyleri ile beraber eozinofili ve dietilkarbamezepine cevap tanıyı destekler.

Lenfödem ve elefantiyazın erken dönemlerinde tedavi ile hastalık kısmen veya tamamne iyileşebilir. Kronik infeksiyonda tedavi hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilir fakat hidrosel ve elefantiyazın ilerlemesini etkilemez.

Tedavi : Halen en seçkin ilaç Dietilkarbamezepin(DEC)’dir. 2-3 hafta süre ile 6mg/kg/gün dozunda üçe bölünerek verilirse kandan mikrofilaryaları hızla elimine eder. Son zamanlarda etkinliğiaraştırılan İvermectin’in en önemli avantajı günde tek dozda verilmesidir. Her iki ilacın da erişkin parazitlere etkinliği yeterli değildir. Uzun süreli DEC tedavisi ile yeni erişkin parazitlerin oluşmasi engellenebilir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

---------- Post added 19.02.17 at 00:20 ----------

FMF ailevi akdeniz ateşi

Ailevi Akdeniz Ateşi nedir?

Türkiye Kuzey Afrika ülkeleri Ermeniler Araplar ve Yahudilerde görülen kalıtsal özelliği ön planda olan bir hastalıktır. Hastalığın ana karakteri tekrarlayan akut (birden başlayan) kısa süreli ağrılı peritonit (karın zarı iltihabı) plörit (akciğer zarı iltihabı) ya da artrit (eklem iltihabı) atakları olmasıdır buna deride kızarıklık da eklenebilir. Hastaların bir bölümünde böbrek etkilenebilir ve bu durum amiloidoz olarak adlandırılır. Nadir olarak amiloidoz dışında da böbrek tutulumları ve damar iltihabı görülebilir. Böbrek tutulumu böbrek yetersizliğine neden olabilir.

Nedeni

Son zamanlarda bu hastalıkta "Pyrin" adı verilen bir gende mutasyon (değişme) olduğu saptanmış olmakla birlikte tam olarak neden geliştiği bilinmemektedir.

Tanı

Atak geçiren hastalarda tanı klinik bulgulara aile öyküsüne muayene bulgularına ve laboratuvar testlerine dayanarak konur. Hastalarda genetik inceleme yapılmasının yararı sınırlıdır çünkü bu güne kadar tanımlananan mutasyonlar FMF hastalarının ancak %80'inde bulunmuştur. Bununla birlikte tipik olmayan olgularda genetik analizin yararı olabilir.

Tedavi

1973 yılında ortaya atılan günde 1-2 mg devamlı kolşisin tedavisinin ve hastaların önemli bir bölümünde çoğu hastada atakları ve amiloidoz gelişimini önlediği saptanmıştır. Bununla birlikte tedaviye uyum göstermeyen hastalar ve kolşisine başlamadan önce amiloidoz gelişen kişiler için amiloidoz hala karşılaşılan bir problemdir. Kolşisinin atakları nasıl önlediği ya da amiloidoz gelişimini nasıl engellediği bilinmemektedir. bununla birlikte kolşisinin FMF ataklarını önlemedeki etkinliğinin amiloid oluşumunu durdurmak olmadığı bilinmektedir. Çünkü kolşisin tedavisi uygulanan bazı hastalarda atakların sıklığı değişmezken amiloidoz gelişimi durmaktadır. Kolşisin tedavisinin FMF hastaları için güvenli ve uygun bir tedavi olduğu bilinmektedir. Kolşisinin bebek üzerinde zararlı bir etkisi gösterilmemiş olmakla birlikte hamile FMF hastalarına amniyosentez yapılması (bebeğin içinde bulunduğu su kesesinden örnek alınması) ve fetüsün genetik incelemesinin yapılması önerilmektedir

---------- Post added 19.02.17 at 00:20 ----------

folik asit

Bu B grubu suda çözünen vitamin çoğu zaman folik asit ya da folat olarak adlandırılır. Oysa bu iki terim birbirinden farklıdır.Folik asit vitaminin en stabil formunu belirtir ve besin maddelerinde nadiren bulunur. Folik asit vitaminin ilaçlarda ve işlenmiş besinlerde bulunan formudur. Folat ise doğal maddelerde bulunan şeklidir.

Folat ya da folik asit vücutta özellikle DNA yapımında rol alır. Bunun yanı sıra bazı amino asitlerin metabolizmasında da rol aldığı bilinmektedir.

Bazı durumlarda vücutta folat eksikliği ortaya çıkabilir. Bu durumların en iyi bilineni alkolizmdir. Alkol folatın emilimini engelleyerek eksikliğe yol açar. Besinler yolu ile yetersiz alınması da bir diğer eksiklik nedenidir. Hamilelik ya da kanser gibi hücre bölünme hızının yüksek olduğu durumlarda da vücudun folata olan gereksinimi artacağından eksiklik görülebilir.

Belirtileri
Erken dönemde fazla belirti ve yakınma olmaz. En erken bulgu kan homosistein düzeylerinde saptanan artıştır. Folat eksikliğine en çabuk tepki veren hücreler en hızlı bölünen hücrelerdir. Folat düzeyi azaldığında kemik iliğinde hücre bölünmesi bozulur ve az sayıda ama dev boyutta kan hücreleri üretilir. Bu durumun sonucu bir kansızlık türü olan megaloblastik anemi adı verilen tablodur. Bu hücrelerin oksijen taşıma kapasitesi azaldığı için kansızlığın tipik yakınmaları olan halsizlik yorgunluk çarpıntı gibi belirtiler ortaya çıkar.

Fetal büyüme ve gelişme hızlı hücre bölünmesi ile karakterize bir dönemdir.DNA ve RNA üretimindeki krıtik rolü nedeniyle bu dönemde yeterli folat alımı son derece önemlidir. Yapılan araştırmalar hamilelikte yeterli miktarda folik asit alımının bebekte merkezi sinir sitemi anomalileri görülme olasılığını anlamlı ölçüde azaldığını göstermektedir. Nöral tüp defekti adı verilen bu merkezi sinir sistemi anomalileri değişik şekillerde ve derecelerde görülebilir. En basit formu olan spina bifida da omurgada küçük bir açıklık varken en ileri form olan anensefalide bebeğin kafatası ve beyni gelişmez.

Nöral tüp defektleri döllenme sonrası 21 ve 27. günler arasında ortaya çıkmaktadır. Bu dönemde kadınların önemli bir kısmı hamile olduklarını fark etmeyebilirler. Folik asit desteği alınmadığında nöral tüp defekti görülme olasılığı 2000 doğumda 1 civarındadır. Folik asit desteği ile bu oran %50 oranında azaltılabilir. Bu etkinin ortaya çıkması için hamile kalmadan 1 ay önce folik asit kullanmaya başlanması gereklidir. Ayrıca yarık damak ve bazı kap defekteleri gibi anomalilerin de folat alımındaki azlığa bağlı olduğu ileri sürülmektedir.

Amerikan Halk Sağlığı dairesi ve diğer ilgili kuruluşlar hamile kalma potansiyeli olan her kadının mutlaka folik asit desteği alması ve folik asit ilaçları kullanmasını önermektedir. Bununla birlikte ABD'de hamile kadınların yalnızca yarısı bu öneriye uymaktadır. Bu nedenle ABD'de bazı besin maddelerinin folik asit açısından zenginleştirilmesi gündeme gelmiştir. Ülkemiz için durum çok daha kötüdür. Hamilelerin önemli bir kısmı hamile kalmadan önce danışmanlık almadığı için konudan habersizdir.

Yeterli folat düzeyinin bazı kalp ve ekstremite anomalilerini de azaltacağı ileri sürülmektedir. Ancak bu konuda yeterli kanıt yoktur. Bazı başka çalışmalarda ise yetersiz folat alımının erken doğum düşük doğum ağırlığı ve plasentanın erken ayrılmasına neden olabileceği gösterilmiştir. Bu nedenle nöral tüp defekti gelişme riski ortadan kalktıktan sonra da folik asit kullanmaya devam edilmelidir.

Nelerde bulunur ?
Pek çok besin maddesi folik asit içerir. Bunlar:

Portakalmandalina greyfurt gibi narenciye
Kavun karpuz
Fasülye
Brokoli ve ıspanak gibi yeşil sebzeler
Fındık
Karaciğerdir
Günümüzde marketlerde satılan bazı gıda maddeleri folik asit açısından zenginleştirilmiştir. Folik asit gereksinimi ayrıca multivitamin preparatları olan ilaçlar yolu ile de alınabilir. Bazı besin maddelerinin folik asit içeriği şöyledir.

Besin Posiyon Folat (mcg)
Portakal suyu 1 Bardak 82
Ispanak 1 porsiyon 131
Kuşkonmaz 1 porsiyon 131
Mercimek 1 porsiyon 179
Fasülye 1 porsiyon 141
Ekmek (beyaz) 1 dilim 20

Ne kadar alınmalıdır?
12 yaşından başlayarak hem erkek hem de kadın için günlük folik asit ihtiyacı 0.4 miligramdır. Bu özellikle doğurganlık çağındaki kadınlarda önemlidir. Hamile kadınların günde 400-800 mikrogram folik asit alması gereklidir.

Herhangi bir toksik etkisi olmamasına rağmen günlük 1 miligramdan fazla folik asit alınması önerilmez.

---------- Post added 19.02.17 at 00:21 ----------

Galaktozemi galaktosemi galaktozemia galaktosemia


a) Klasik tip: Galaktoz - 1 - fosfat üridil transferaz eksiktir. Bu enzimi kodlayan gende 9 tip polimorfizm saptanmıştır. İnsidans (görülme sıklığı) 1 / 60000 dir.

Bebeğin aldığı kalorinin %20 si laktozdan sağlanır. Laktoz galaktoz ve glukoz içerir.

Galaktoz-1-P üridil transferaz eksikliğinde galaktoz -I-P birikir. Galaktoz ve galaktitol artar. Galaktoz-1-P; karaciğer beyin böbrekte toksik etki yapar. Hasar oluşur. Heterozigot anneden galaktozun plasentadan geçişiyle bu hasar prenatal başlayabilir. Galaktoz -1-P ayrıca fosfoglukomutaz enziminin kompetetif inhibitörüdür. Glikojenin glukoza konversiyonu geçici olarak bozulur hipoglisemi oluşur. Galaktoz tolerans testi yapılmamalıdır.

Galaktitol ise katarakttan sorumludur.



Biyokimyasal Görünüm:

Enzim eksikliği karaciğer lökosit ve eritrositte gösterilebilir. Eritrositte galaktoz -1-P birikimi gösterilebilir. Kanda galaktoz yükselir (Galaktozemi). İdrarda galaktoz bulunur (Galaktozüri). İdrarda Benedict reaksiyonu pozitif bulunur. Glukoz oksidaz metoduyla glukozdan ayırdedilmelidir. Ayrıca kromatografik metodlarla şekerin tipi tayin edilmelidir.

Böbrek tübülü harabiyeti sonucu Fankoni sendromu oluşur. Jeneralize aminoasidüri proteinüri fosfatüri bulunur. Hipofosfatemik raşitizm gelişir.

Karaciğer harabiyeti sonucu; bilirübin yükselir alkalen fosfataz artar. Protombin zamanı uzar. Galaktoz tolerans testi anormaldir. Ancak galaktoz yüklendiğinde hipoglisemi oluşacağından yapılmamalıdır.



Klinik görünüm:

Galaktozemi; sarılık hepatomegali kusma hipoglisemi konvülziyon letarji irritabilite beslenme güçlüğü kilo artışının olmayışı katarakt hepatik siroz asit splenomegali mental retardasyonu ve aminoasidürisi olan yenidoğan bebek ve çocuklarda düşünülmelidir.

Bebekler doğumda normal görünürler. Sütle beslenmeden hemen sonra huzursuzluk beslenme güçlüğü kusma kilo kaybı erken belirti olarak ortaya çıkar. Letarji görülebilir. Sarılık sıklıkla görülür. Uzamış fizyolojik sarılık gibidir. Bilirübin glukuronidasyonunun bozulmasına bağlıdır. Erken dönemde hepatik harabiyet oluşur. Hepatomegali erken bulgudur. Siroz gelişebilir. Portal obstrüksiyon oluşabilir. Portal hipertansiyon ascite ve splenomegali gelişebilir. Hepatik yetmezliğe bağlı protrombin eksikliği sonucu deri ve mukoz membranlarda kanama oluşabilir albümin sentezinin eksikliğine bağlı olarak jeneralize ödem ve ascite oluşabilir. Karaciğer biyopsi materyalı ışık ve elektron mikroskobunda incelendiğinde;

a) Yağlı infiltrasyon

b) Psödoasini formasyonu

c) Makronodüler siroz saptanır. Bu bulgular metabolik hastalıklarla uyumludur.

Böbrek tübülülerinin hasarına bağlı olarak Fanconi sendromu ve hipofosfatemik raşitizm gelişir. Ayrıca hipoglisemi ve hipoglisemik konvülsiyonlar oluşur. Katarakt gelişir. Mental retardasyon bulunur. Tedavi edilmiyenlerde semptomlar ilerler. Zayıflama hipotoni ve ölümle sonuçlanır. Ölüm enfeksiyon ve ciddi hepatik yetmezliğe bağlıdır. Galaktozemili yenidoğanda E.Coli sepsisi riski vardır.

Hastalığın bazı formları yavaş seyirlidir. Çocukluğun erken dönemine kadar farkedilmiyebilir. Bu hastalar hepatomegali fizik ve mental retardasyonla doktora müracaat ederler.



Tanı I inci ayı geçtiği zaman ağır mental retardasyon ve hepatik hasar (irreversible) oluşur.

Tanı:

1) Enzim ölçümü

2) İdrarda galaktozun kromatografik olarak gösterilmesi.

3) Eritrositte galaktoz-I-P birikiminin gösterilmesi ile konulur.

Tedavi: Galaktozsuz diyetle yapılır. Süt diyetten çıkarılır. Laktoz içeren şekerler verilmez.



b) Galaktokinaz eksikliği: İnsidans 1/40000 dir. Galaktozemi ve galaktozüri ile seyreder. Karaciğer böbrek ve beyin hasarı yoktur. Galaktoz ve galaktitole bağlı olarak doğumdan itibaren katarakt oluşur.

c) Epimeraz defekti: İki tipi vardır. Birisi semptomsuzdur. Sadece galaktozemi ve galaktozüri bulunur. Diğer tipi; klasik tipe benzer.



Kaynak:
Prof. Dr. Güler ÖZER
Çukurova Üniversitesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı

---------- Post added 19.02.17 at 00:21 ----------

Grip ve gripal enfeksiyon

Grip Nedir?

Grip burun bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen Influenza A Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur. 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir. Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir.

Sonbahar ve Kış aylarında görülür. Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır. Grip son derece ciddi bir hastalık olup kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir. İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır


Soğukalgınlığı Nedir?

Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir. Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır.

En sık görülen virüsler
Rninovirüsler %15-40
Coronavirüsler %10-20
Parainfluenza virüsü %5-10
Respiratuar sinsial virüsler %6
Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır. Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı. Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir. Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır.

Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir. Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır.

Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez. Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir.

Soğuk algınlığında
Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir.
Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır.

Belirtiler nelerdir ?

Ateş
Baş ağrısı
Eklem ve kas ağrısı
Yorgunluk hissi
Akan ya da dolu burun
Hapşırma
Boğaz ağrısı
Göğüs doluluğu

Ne Yapmalı ?

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir.
39 C'yi geçen ateş
Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük
Nefes alırken ağrı
Devamlı kulak ağrısı
Şişmiş lenf bezleri
Yutkunurken zorlanma

Guatr her yönüyle

Guatr nedir?
Tiroit glandının büyümesine guatr denir. Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır. Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir. Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır. Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir. Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir. Ayrıca ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 0.52 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir. Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir. Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır.


Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir?
Guatr tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir. Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir. Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir.



Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür?
Gerek diffüz gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur.

· Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir

· Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır

· Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir


Basit guatr nedir?
Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir. Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir.



Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür?
Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar :

Basit guatr

Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi postpartum tiroidit...)

Diffüz ve hipertiroidik guatrlar:

Graves hastalığı

Sessiz tiroidit

TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi



Plonjans veya substernal guatr nedir?
Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir. Daha fazla yaşlı hastalarda görülür. Genelde nodül içerir. Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir.



Tiroit nodülü nedir?
Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir. Nodüller kistik solid ve miks durumda olurlar. Kistik nodül içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir. Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur. Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir.



Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir?
Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir. Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır.



Guatrın sebepleri nelerdir?
Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır. Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur. Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir.

· Endemik guatr

· Sporadik guatr




Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir. Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi). Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur. Bunlar:

· İyot eksikliği

· Guatrojen maddeler

o Kimyasal maddeler (thiocynate)

o Bazı ilaçlar (lithium)

o Bazı mikroplar (eschericia coli)




Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder?
Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır. Yenilen ve içilen gıdalarda iyodun 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır. TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır.

Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır. Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur. Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir. Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur. Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller. Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iyodun tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır. İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur. Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir.




Sporadik guatrın sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir. Sporadik guatr nedenleri şunlardır:

· Büyüme faktörleri

· Enzim bozuklukları

· Tümörler

· Enflamasyon/enfeksiyon

· Kist oluşumu

· Kanama

· Antitiroit ilaç kullanımı




Büyüme faktörleri nelerdir?
Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder.

· TSH (tiroidi uyaran hormon)

· TRab (tirotiropin reseptör antikoru)

· HCG (human chorionic gonadotropin hormonu)



TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir?
TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur. Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır. İyot hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir. Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir. Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur. Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer. TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur.


TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir?
TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur. Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir. TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar. TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder. TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur. Bu antikor devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur.


HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar?
HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur. Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür. Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur.


Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir?
Tiroit tümörleri kadınlarda %6.4 erkeklerde %1.6 oranında bulunur. Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur. Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur. Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır.

Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir. Mesela 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir. Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür. Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir.



Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler?
Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur. Bu duruma tiroidit denir. Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir. Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır.


Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir?
Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir. Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir. Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur. Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar. Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar. Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur.

Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi yarı kist (miks) mi yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır. Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur.



Guatrın belirtileri nelerdir?
Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir. Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar.

· Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz.

· Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar. Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir.

· Büyük ve nodüllü guatrlar soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir. Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır.

· Büyük guatrlar ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir.

· Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür.

· Tiroidin ani olarak büyümesi ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür.

· Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür.


Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır. Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur. Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir. İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir. Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir. Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir. Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir.



Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır. Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler. Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir. Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir.

Ultrasonografi nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir. Ayrıca bu yöntem Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir. Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir.

Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir. Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir

---------- Post added 19.02.17 at 00:22 ----------

Guillain Barre sendromu

Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar. Hastalık sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır.

Belirtiler

- Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma;

- Kas zafiyeti

- Yaygın karıncalanma ve uyuşma;

- Solunum zorlukları.

Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür. Bu viral enfeksiyon Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi grip nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir. Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir.

Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır. Kısa bir süre için Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü. 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı. Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu. Belirtiler neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir. El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir. Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır. ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir. Göz yüz konuşma çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir.

En ağır şeklinde Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir. Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar.

Genelde iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir. Ciddi şekilde etkilenmişseniz uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır. Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır. Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir.

Gut hastalığı

Gut nasıl bir hastalıktır?

"Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir.

Gut bazı eklemlerde ağrı duyarlılık kızarıklık şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır. Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır. Diz dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir. Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır. Ataklar şu nedenlerle gelişebilir:

Çok fazla alkol alımı
Çok sıkı diyet ve açlık
Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi
Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir)
Ani şiddetli bir hastalık geçirme
Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme
Eklem travması yaralanma
Kemoterapi uygulanması
Diüretik ilaçların alınması
(Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır)

Unutmayınız !
Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün.
Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir. Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur.

Gut hastalığının nedeni nedir?

Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur. Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır. Kırmızı et deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir. Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır. Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir. Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir.



Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu sorun kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar. Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir. Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez.

Zamanla kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar. Sonuçta ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur. Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz. Ürik asit aynı zamanda cilt altında kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir. Tofüs küçük beyaz bir sivilceye benzer.

Uzun dönemdeki riskler nelerdir?

İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır. Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir. Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez.

Gut hastalığı şişmanlık hipertansiyon hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir. Gut tedavi edilmezse böbrek taşları oluşabilir.

Gut hastalığının tanısı nasıl konur?

Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir. Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır.

Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir:

Kan testi. Kandaki ürik asit miktarı ölçülür. Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir. Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal hatta düşük düzeylerde olabilir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir.
Eklem sıvısının incelenmesi. Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir. Eğer bu kristaller saptanırsa gut tanısı doğrulanır. Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır. Örneğin gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir.
Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi. Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz.

Unutmayınız !
Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir. Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir.

Gut hastalığı nasıl tedavi edilir?


Diyet
İlaçlar: Kolşisin kortikosteroid steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar probenesid sülfinpirazon
Cerrahi (çok nadir)
Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir. Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir. Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler. Ancak bazen hazımsızlık mide ağrısı bulantı döküntü baş ağrısı gelişebilir. Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır. Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir. Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır.

Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir. Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı kusma ve ishal gelişimine neden olabilir. Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır. Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir.

İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır.

Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir. Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir. Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır.

Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur. Diğer bir deyişle bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez . Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir. Bu yönde bir karar alınması atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir. Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır. Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir. İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır. Doğru tedaviyle gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir.

Unutmayınız!
Önleyici tedavi yaşam boyu sürer.
Bol sıvı almalısınız.
Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse atak tedavisini ayrıca yapınız.

Diyet
Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır. Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur. Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil herkes için yararlıdır. Eğer kilo fazlalığınız varsa kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır. Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir.

Alkol
Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir. Hangi içeceklerin içilmesi hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız. Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler. Bu durumda hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir.

BAZI SORULAR ve YANITLARI

Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı?

Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir. Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir. Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir. Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur. Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir.

Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu?

Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir. Başlangıçta ataklar akuttur eklem normal durumuna döner. Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir. İyi olan tarafı bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır.

Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı?

Diğer bölgelerde cilt altında örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir. Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir. Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir. Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir.

Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi?

Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir. Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir. Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir.

Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır?

Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir. Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir.

Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi?

Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır. Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir. Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır.

Gıda allerjisi

Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8 erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt yumurta yer fıstığı balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı fındık balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde deri mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi IgE’ den bağımsız da oluşabilirler.
Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete dergi radyo televizyon programı kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir.
Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur.
Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi) kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir.

Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %25’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3 yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir.
Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır.

Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
Barsak Bariyeri
Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır.
Barsak bariyeri; bakteri virüs parazitler gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir.
Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır.
1200 vakalık bir araştırmada ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var.

Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır.

Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır.

Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır.

Gıda Allerjenleri:
Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt yumurta yerfıstığı soya buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı balık kabuklu deniz mahsülleri fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi kavun susam haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı suda çözünebilen 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir.

Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
IgE aracılı reaksiyonlar:
Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir.
Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak â€�besin aşırı duyarlılığıâ€� radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür.
Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir.
Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür.
Son dönemlerde yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir.
Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95).
Bulantı karın ağrısı kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir.
Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda dilde boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates havuç kereviz çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir.

IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Allerjik eozinofilik özefajit gastrit ya da gastroenterit yemek borusu mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir.
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir.
Allerjik eozinofilik özefajit genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması) tekrarlayan bulantı iştahsızlık karın ağrısı yutma güçlüğü irritasyon uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir.
Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür.

IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon kusma ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte kanlı ishal kansızlık karın ağrısı gelişme geriliği görülür. Bu bulgular genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta buğday pirinç yulaf fıstık fındık tavuk hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir.
Celiac (Çölyak) hastalığı protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal gaz karın ağrısı kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır.

Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar
Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık kabuklu deniz ürünleri fıstık fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta süt fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır.
Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %14’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır.
IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Atopik dermatit bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı tekrarlayan lezyonlar astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar eozinofil aktivasyonu oluşur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen kaşıntılı simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır.

Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar:
Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır.
Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur.
Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar balık kabuklular yumurta nohutdur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Heiner sendromu çok nadir görülen gıda ile ortaya çıkan pnömoni akciğer infiltrasyonları hemosideroz (dokulara demir çökmesi) mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

Anafilaksi:
Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz.

Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf kabuklu deniz mahsülleri meyve süt kereviz ve balık sorumlu gıdalardır

---------- Post added 19.02.17 at 00:22 ----------

hepatit A aşısı

Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin ancak üçte birinde görülen A tipi hepatitin gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş üzerinde sıklığı %100'dür. Hastalık küçük çocuklarda genellikle hafif seyreder. Dışkı - ağız yoluyla insandan insana bulaşır. Hamilelikte geçirilen A hepatiti B hepatitinin aksine çocukta herhangi bir soruna yol açmaz.

Çocukların toplu olarak bulundukları kreş bakımevi gibi ortamlarda hastalık kolaylıkla yayılabilmektedir. Gıda ve su kaynaklı salgınlar ortaya çıkabilmekte kabuklu deniz ürünleriyle bulaşma meydana gelebilmektedir.

Hastalığın başlangıcı genellikle anidir; ateş huzursuzluk bulantı kusma ve karında rahatsızlık başlıca yakınmalardır. İshal görülebilir. İdrar rengi koyulaşıp cilt ve göz akları sararabilir. Belirtilerin süresi genellikle 1 aydan kısadır. Genellikle tam bir iyileşme olur. Hepatit A ile infekte hastalar 1 hafta süreyle bulaştırıcıdırlar. Daha fazla karantinaya gegek yoktur. Fakat hastaların dışkıları ve dışkıyla bulaşık maddeleri ile ilgili önlemler alınmalı eller iyice yıkanmalıdır. Hepatit A'nın nadiren çok ağır ve hızlı bir seyir göstererek ölüme yol açabileceği unutulmamalıdır.

Hastalıkla temastan önce ya da temastan sonra iki hafta içinde "gamma globulin" uygulanabilir. 2 haftadan sonra yapılmasının hiç bir yararı yoktur. Okul kreş bakımevi gibi ortamlarda salgın meydana geldiğinde tüm çocuklara ve çalışanlara gamma globulin yapılmalıdır. Bezlenen bebeklerin anne ve babalarının da uygulanmaya dahil edimeleri gerekir. Son yıllarda yapılan çeşitli çalışmalarda benzeri durumlarda aşıyla korunmanın gamma globulinle korunmaya eşdeğer ölçüde güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Hepatit A aşısı 1 yaşından büyük çocuklara 1 ay arayla iki kez ve ilk dozdan 6 ay sonra tekrar olacak şekilde yapılmalıdır. Piyasada çocuk ve erişkinler için iki farklı formu mevcuttur. Aşının kouyuculuğunun 20 yıl olabileceği tahmin edilmektedir

Hepatit B B hepatiti


Hepatit B nedir?
Hepatit B hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır. Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir.

Hepatit B hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir. Karaciğer kanseri dünya da en yaygın kanserlerden biridir.


İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır.

Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde.

Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi.

Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır?
En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır. Coğrafi dağılım dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir.

Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir.

Hepatit B'nin coğrafi dağılımı Çin Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür. Avrupa'da her yıl 900.000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır. ABD'de her yıl 140.000-320.000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır. Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir.

Asya ve Afrika'daki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir.





Hepatit B Nasıl Bulaşır?
Hepatit B değişik yollardan bulaşabilir. İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir. Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir. (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma)

Asya Pasifik bölgesinde hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9'u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar.2

Dünyanın geri kalanında hepatit B virüsünün cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir.1

1 Margolis et al. 1991; 2 Thomas 1996

Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir?
Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır. Atık maddelerin detoksifikasyonundan da yine karaciğer sorumludur. Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir. Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon).

Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir?
Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan benzersiz bir mekanizma ile çoğalır. Dolaşıma büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır.

Hepatit B Virüsü Nasıl Hastalık Yapar?
Hepatit B virüsü karaciğer hücresi içerisine kendi genetik materyalini yerleştirerek bu hücrelerin rutin çoğalma mekanizması ile üremelerini sağlar. İnsan vücut bağışıklık sistemi virüsün genetik materyalini içeren kendi karaciğer hücrelerine saldırmak üzere harekete geçer. Yani virüs dolaylı yoldan karaciğere zarar verir. Bağışıklık sisteminin aralıksız saldırıları karaciğer hücrelerinin hasar görmesiyle ve ölmesiyle sonuçlanır.

Hepatit B 'nin Doğal Seyri Nasıldır?
Hepatit B enfeksiyonu çeşitli şekillerde seyredebilir. Akut hepatit genellikle kendiliğinden iyileşen iyi huylu bir enfeksiyondur ama hastaların bir bölümünde kronik hepatit B yönünde ilerler. Kronik hepatit B aralarında siroz karaciğer yetmezliği ve karaciğer kanserinin de olduğu daha ciddi durumlara neden olabilir.

Diğer Bilgiler

Bazı bireylerde virüs akut hepatit enfeksiyonu sırasında tamamen ortadan kaybolabilir.


Kronik enfeksiyonu olan hastaların %25-40 kadarı sonunda hepatit B virüsü ile bağlantılı bir hastalık nedeni ile ölmektedir.


Organ/doku nakledilenler veya HIV (AIDS virüsü) ile enfekte bireyler gibi bağışıklık sorunları olan insanlarda kronik enfeksiyon riski büyük ölçüde artar.


Karaciğer kanseri gelişen insanlarda bu genellikle akut enfeksiyondan 30 -50 yıl sonra görülür.


Karaciğer kanseri vakalarının %75-90'ı kronik hepatit B sonucudur.


Bir enfeksiyon hastalığı olan hepatit B dünyadaki ölüm nedenleri listesinde dokuzuncu sırada bulunmaktadır. Dünyanın her yanında 2 milyardan fazla insan HBV (hepatit B virüsü) ile enfekte olmuştur ve bunların 350 milyon kadarı hastalığın kronik taşıyıcısı konumundadır.


Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerini bağışıklık sisteminin enfekte (mikrop bulaşmış) karaciğer hücrelerine saldırmasını uyararak dolaylı yoldan tahrip eder. Ancak bağışıklık sistemi her zaman hepatit B virüs enfeksiyonunu tamamen ortadan kaldıramaz.


Başlangıçta hepatit B enfeksiyonunu izleyen belirtiler hafif ya da özel olmayabilir. Belirtiler görülürse ;öncelikle sarılık iştahsızlık ve karın ağrısı şeklinde olabilir. Hepatit B virüs enfeksiyonu değişik şekillerde ilerleyebilir. Akut hepatit B 4 hafta ile 6 ay arasında değişen bir süre devam ederken kronik hepatit B'nin aktif şekline geçişi 15-30 yıl gibi uzun bir süre olabilir.


Kandaki virüsün (vireminin) ortaya konulması ve sayılabilmesi açısından en güvenilir yöntem hepatit B virüs DNA'sının izlenmesidir.


Hepatit B virüs enfeksiyonunun teşhisinde kullanılan bazı antijen ve antikor testleri vardır. Bunlar;

Kronik hepatit B virüs enfeksiyonunu işaret eden; Hepatit B yüzey antijeni testi (HBsAg )

Virüsün çoğalmakta olduğunu gösteren; Hepatit B e antijeni (HBeAg) veya HBV DNA testidir.
Kronik Hepatit B'nin Tanısı
Medikal öykü ve fizik muayene


Testler gereklidir; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor


Kan Testleri-Viral replikasyon (HBV DNA ve HBeAg düzeyleri)


Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST)


Karaciğer dokusu örneği (histoloji) - karaciğer hasarının boyutunu tespit etmeyi sağlar


HBV İnfeksiyonunun Bulgu ve Semptomları Kronik Hepatit B Hastalarının Büyük Çoğunluğunda Görülmemektedir


Semptomlar
Kısa Süreli İnfeksiyon
(Akut) Uzun Süreli İnfeksiyon
(Kronik)
Yorgunluk ya da "grip benzeri" semptomlar Akut ile aynı semptomlar
Bulantı ya da karın ağrısı Kas ve eklem ağrısı
Diyare Zayıflık
Deri döküntüsü Siroz bulgu ve semptomları
Deri ve gözlerde sarılık (sarılık) Karaciğer kanseri bulgu ve semptomları
Açık renkli dışkı
Koyu sarı idrar




Karaciğer Hastalığının Evreleri
İnflamasyon


Fibroz : Karaciğerde skar dokusunun birikimi ve kalınlaşması


Siroz : İlişkili skar oluşumu ile karaciğer hücrelerinin yaygın yıkımı


Karaciğer Kanseri


Hepatit B : Risk Altındakiler Kimler?
İntravenöz ilaç kullanıcıları


Çoğul partner ile cinsel olarak aktif olan kişiler


Çoğul olarak maruz kalınan hemofiliyaklar ve ilişkili gruplar


Hemodiyaliz hastaları


Transplantasyon yapılanlar


Kapalı kurumlardaki kişiler


HBsAg+ annelerin doğurduğu infantlar


Kronik Hepatit B'nin Tedavisi
Akut devrede virüse karşı spesifik bir tedavi yoktur. Hastaların şikayetlerine göre yardımcı tedaviler uygulanmaktadır. Ancak kronikleşen ve kronil aktif bir seyir gösteren hastalarda ağız yolu ile alınan tabletler kullanılmaktadır.

Antiviral Tedavi

Semptomların varlığı veya yokluğu kronik viral hepatitin normal geçmişi ile ilgili değildir. Bundan dolayı asemptomatik hastalar tedavi için aday sayılmış olduklarından devam etmelidirler.


Tedavi aktif karaciğer hastalığı (yüksek ALT değerleri) ve viral replikasyonu (HBeAg pozitif ve/veya HBV-DNA pozitif) olan kronik HBV taşıyıcılarını içermelidir.


Tedavinin amacı virüsü inaktive etme gerekliliğidir (HBeAg'yi pozitiften negatife veya HBV-DNA'yı pozitiften negatife dönüştürmek).
Kime Başvurmalı?

Yukarıdaki bulguların bazen hiçbiri görülmez ve bu kimseler hastalığı kaptıklarının farkına varamazlar ve grip olduklarını zannederek hastalığı ayakta atlatmaya çalışırlar. Her ihtimale karşı kişiler HBsAg testlerini yaptırmalıdırlar.

Yukarıdaki belirtiler ortaya çıktığı veya test sonucu pozitif bulunduğu zaman infeksiyon hastalıkları uzmanı dahiliye uzmanı ya da gasteroenterohepataloglara danışılmalıdır

---------- Post added 19.02.17 at 00:24 ----------

hepatit B aşısı

Viral hepatitler gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Son yıllarda yapılan bilimsel çalışmalarla sarılık (hepatit) yaptığı bilinen beş virus tanımlanmıştır. Bunlar Hepatit A B C D ve E viruslarıdır. Halihazırda yalnızca A ve B hepatiti için aşılar mevcuttur. Başka bir çok virusun daha sarılığa yol açabileceği hatırda tutulmalıdır (Hepatit FG EBV CMV vb).

Hepatit A ve E hafif seyirlidir genel olarak kronikleşmediği bilinir. B C ve D ise müzminleşebilir hayatı tehdit edebilir. Hepatit A virus çocukluk çağındaki hepatitlerin (sarılık) başlıca nedenidir. Hepatit B infeksiyonu çocuk olguların üçte birini oluştururken Hepatit C hemen hemen %20 oranında saptanır. Hepatit D çok nadir olarak ve Hepatit B hepatitiyle birlikte görülür.

Hepatit B virus A hepatitinden farklı olarak daha çok yakın temas cinsel ilişki kan yolu ve anneden bebeğine anne karnındayken geçiş biçiminde bulaşır. Hastalığın belirtileri hepatit A'ya benzer. Ancak müzminleşme görülebilir. Hastalığı geçirenlerin tam olarak iyileşememesi durumunda ömür boyu taşıyıcılık kronik aktif hepatit adı verilen müzmin karaciğer iltihabı ve ilerde siroz ve kanser ortaya çıkabilir. Genel olarak kronikleşme olasılığı %10 kadardır. Ancak çocuklarda özellikle anne karnındayken alınan infeksiyon durumlarında müzminleşme ve hızlı gelişen karaciğer yetersizliği daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır.

Hastalığın başlıca kaynağı kendisinde hiçbir belirti olmayan sessiz hepatit B taşıyıcılarıdır. Eşler birbirlerine ve istemeden çocuklarına bu hastalığı bulaştırabilmektedirler. Hepatitin AIDS'ten çok daha kolay bulaştığı hatırda tutulmalı ülkemizde hemen hemen her 10 kişiden birinin bu hastalığın taşıyıcısı olduğu bilinmeli hastalık meydana geldiğinde tedavisinin mümkün olmadığı göz önüne alınarak Hepatit B aşısının rutin aşı takvimine dahil edilmesi olanaklar elverdiği ölçüde sağlanmalıdır. Ülkemizde ücretsiz olarak ancak bir yaş altındaki çocuklara hepatit b aşısı uygulanabilmektedir.

Hepatit B Aşısı çocuk doğar doğmaz başlanmak koşuluyla 0. 1. 6. aylarda uygulanır. Beş senede bir tekrarlanır. Ailesinde hepatit taşıyıcısı olan bebekler 0. 1. 2. ve 12. Aylarda aşılanmalıdır. Eğer anne taşıyıcıysa bebeğine aşıya ilaveten 0. ve 3. aylarda hepatit B'ye özgü gamma globulin (Hepatit B Hiperimmun Globulin) yapılması önerilmektedir.

Poliklinik koşullarında herhangi bir risk faktörü ve temas öyküsü olmayan çocuklara rutin aşı öncesi kan testi yaptırmaya gerek yoktur. Testin yarar/maliyet oranı düşüktür. Aşılar tamamlandıktan sonra yalnızca risk grubunda olan çocuklarda yeterli bağışıklığın oluşup oluşmadığını saptamak üzere kan testi yapılabilir. Bütün çocukların rutin olarak testten geçirilmesi gerekmez.

Hepatit B ile temastan hemen ve bir ay sonra yapılan immun globulin %75 oranında koruyuculuk sağlar. Cinsel temastan sonra ise iki hafta içinde immun globulin yapılmalıdır.

Hepatit B ülkemiz için ciddi bir sorundur. Bulaşma yollarının bilinmesi aşı ile korunma ve temas sonrası immun globulin yapılması gibi önlemlerle hastalığın kontrol altına alınması mümkündür. Bedelinin sosyal güvenlik kurumlarınca karşılanıyor olması hepatit B aşısının kullanımını yaygınlaştırmıştır

Hepatit C Hepatit-C

Hepatit -C nedir?
C hepatiti Hepatitis C virusunun (HCV)'nin neden olduğu bir karaciğer enfeksiyonudur.Önceleri non-A non-B (ne A nede B) hepatiti olarak adlandırılan C hepatiti1970'lerin ortalarında bulundu.1989 yılına kadar kendine özgü antikorları tespit eden (Anti-HCV gibi) bir test olmadığından mevcut testlerle gösterilemediğinden varlığı bilinmesine rağmen non-A non-B ( ne A ne de B) hepatiti deniyordu.ABD'de yılda yaklaşık 35.000 kişinin C Hepatit virusu ile karşılaştığı düşünülmektedir.( Türkiye için ne yazık ki böyle bir istatistiki bilgi yok).Kronik karaciğer hastalığı ve Siroz'aneden olmasıB hepatitinden daha sıktır.Önceleri Akut C hepatitinin yarısının kronikleşeceği ( müzmin hastalığa yol açacağı) tahmin edilirkenşimdi bu oranın % 80 'i aşabileceği tahmin edilmektedir.Bunlardan bazılarında siroz gelişebilir.Siroz gelişen olgulardan bazılarında karaciğer kanseri de gelişebilir.Tedaviden yarar görebilecekleri belirlemek için uzun süreli çalışmalar çok merkezli olarak sürdürülmektedir.

Hepatit-C için riskli olanlar kimlerdir?

Kan transfüzyonu yapılan kişiler ( kan verilen)

Kan ürünleri (Plazmaeritrosit süspansiyonu v.s.) verilen kişiler.( 1992 Temmuz ayından sonra birçok ülkede kan vericileri C hepatit virüsü yönünden araştırılarak kan gereken kişilere verildiğindenbu ülkelerde 1992 den önce kan verilmiş olanlar önemlidir.Bizim ülkemizde 1999 yılında bile hala birçok hastanede C hepatit virüsü tespit eden testler yapılmadan kan alınıp verilmektedir.Bu konuda Sağlık Bakanlığı yetkililerin daha duyarlı olması gerektiğine inanıyoruz.)

İV (damardan) ilaç kullanan kişilerİV ***** kullanımı(C hepatitli hastada kullanılmış bir enjektör ile başka bir hastaya ilaç verilmesi.

Hemodiyaliz hastaları ( Şu anki rutin uygulamada; Hepatit C ve B'li hemodiyaliz hastaları- ki daha önceden saptanır-bu virüs bulaşmış kendinelerine özel makinalarda ayrı olarak hemodiyalize girerler.Bu virüslerin araştırmasından sonra kendilerinde virüs bulunmayan hastalar ayrı makinalarda hemodiyalize girerler.)

Hemofili hastası olanlar.(Çok sık kan ve kan ürünleri verilmek zorunluluğu olduğundan)

Diğer: vucudu kesici-delici bir cisimle kesilenler ( örneğin operatör doktorlara ameliyat sırasında sılıkla ellerine iğne batmaktadır.)tatuaj (döğme yaptırmak)kokain çekmek de risk faktörlerindendir.


Böyle kişiler Hepatit C yönünden test edilmelidirler.

Ancak olguların % 10'unda virüsle karşı karşıya kalma öyküsü ( herhangi bir şekilde ) bulunamamıştır.

Hepatit-C virüsü nasıl bulaşır?

Virüs kanda bulunur.Bu yüzden kan yolu ile bulaşır.Fakatcinsel yolla da bulaşma riski vardırbu yüzden prezervatif kullanılması önerilmektedir.Bu şekilde bulaşma muhtemelen deri lezyonları ve yaralarla olduğu sanılmaktadır.

Virüsün meni veya tükrük yolu ile gerçekten bulaşıp bulaşmadığına ait kesin kanıtlar yoktur.

Anne sütünden HCV'nin geçtiğini gösteren bir kanıt da yoktur.

Enfekte bir kişide kullanılan usturatraş makinasıhatta berber makaslarıdövme yaptırmavücudun kesici-delici bir cisimle yaralanmasıakapunktur iğneleri ile HCV'yi bulaştırmak olasıdır.

C Hepatitli tüm kişiler potansiyel olarak bulaştırıcılardır.Sadece Amerika'da 4 Milyon taşıyıcı bulunduğuna inanılmaktadır.Hepatit A ve B'nin aksine enfeksiyon geçirmek bağışıklık sağlamaz.

Kanla bulaşan hepatit olgularının % 90'ından HCV sorumludur.Ancak günümüzde ( eğer yapılırsa) test yaparak kan verildiğinden bu şekilde çok zordur.

C Hepatitli bir anneden bebeğine HCV'nin geçişi % 5'den azdır.Geçiş muhtemelen annenin kanındaki virüs miktarı ile doğrudan ilişkilidir.Enfekte annelerden doğan bebekler test ve kontrol edilmelidir.


*Hepatit C için AŞI YOKTUR.Hepatit B ve A için yapılan aşılar Hepatit C'ye karşı bağışıklık sağlamaz.Bir çok hepatit C virüs tipi vardır ve bunlar mutasyona ( değişikliğe ) uğramaktadır.Sonuç olarak bir aşı geliştirmek zor olacaktır.( Virüs sürekli olarak kendini değiştirdiğinden aşı yapılsa bile değişikliğe uğramış virüse faydası olamayacağından).Ayrıca .C Hepatitine karşı etkili bir immun globulin ( koruyucu bağışıklanmış serum) da yoktur.

Hepatit-C nin belirtileri nelerdir?

C Hepatitli bir çok kişinin HERHANGİ BİR YAKINMASI YOKTUR ve NORMAL YAŞAMLARINI SÜRDÜRMEKTEDİRLER.Kuluçka süresi değişiktir.Ortalama 7-8 haftadır.Karaciğer fonksiyon testleri yıl boyuncahaftadan haftaya değişik değerlerde yükselmiştir.Enfekte kişiler karaciğer fonksiyon testleri normal bile olsa virüs onların kanındadır ve karaciğer hücre hasarı oluşturabilir.

Belirtiler varsa bile çok hafif olabilir ve gribe benzer (bulantıkırıklıkhalsizlikiştahsızlıkateşbaş ağrısıkarın ağrısı gibi)

Birçok hastada sarılık yoktur.Fakat bazen seyir boyunca koyu renkli idrar görülebilir.

Hepatit-C li olup olmadığımı nasıl bilebilirim?

HCV enfeksiyonubasit ve özgül bir kan testiyle ( Anti-HCV ) belirlenebilir.Fakat; akut veya kronik enfeksiyon olup olmadığı ayırdedilemez.Bu test rutin ( devaml ve düzenli olarak mutlak yapılan işlemler) değildir.Bu yüzden kişilerdoktorlarından bir HCV testi istemelidir.Eğer ilk test (+) ise tanıyı doğrulamak için 2. kez bir test yapılmalı ve karaciğer fonksiyon testleri alınmalıdır.Halen kullanılmakta olan (EİA) testlerinde kronik hepatit C lilerin yaklaşık %95'inde anti- HCV (+) dir.Yani duyarlı bir testtir.Antikor ( Anti- HCV ) olguların % 30'unda enfeksiyonun ilk 4 haftasında (+) olmayabilir.HCV ile karşılaşmadan 5-8 hafta kadar erkenolguların % 60'ında anti- HCV testlerinde pozitiflik saptanabilir.



İyi Olacakmıyım?

C Hepatitli kişilerden çok azı kanlarından virüsü temizleyebilir.Tamamen iyileşmek için virüsün kandan temizlenmesi gerekmektedir.Olguların % 80'inden fazlasının kronikleşeceği (müzminleşip uzayıp gitmek) bildirilmektedir.( İlk akut enfeksiyondan en az 6 ay sonra karaciğer enzimlerinin ( SGOT-SGPT) yüksek kalması durumunda kronikleşme olduğundan söz edilebilir.)

SGOT ve SGPT ( ALT - AST) karaciğer hücre harabiyeti meydana geldiğinde salınırlar.Enfeksiyonun kronik olduğunu gösteren testler de vardır.Kronik Hepatit; Kronik Persistan Hepatit ve Kronik Aktif Hepatit formlarında görülür.Kr.Persistan Hepatit daha hafif şeklidir.Bazan Siroz gibi daha şiddetli karaciğer hastalığına ilerleyebilir.

Kronik Hepatit-C ne demektir?

Kronik HCV akut enfeksiyondan 6 ay sonra temizlenmeyen enfeksiyon demektir.Hastalık dereceli olarak 10-14 yıldan fazla bir süre boyunca ilerleyebilir.Yüksek SGOTSGPT değerleri karaciğer hasarının halen devam etmekte olduğunun bir göstergesidir.Karaciğer biopsisiyle hasarın tipiderecesi ve hastalığın şiddeti belirlenebilir.Kronik Hepatit C'li hastaların % 20'sinde siroz gelişeceğine inanılır.Siroz karaciğer hücrelerinin ölümünden sonra karaciğerde meydana gelen skar (sertişe yaramazfonksiyon görmez bir dokudur) dokusu meydana gelir.Sirozlu hastaların % 25'inde ( tüm olguların % 5'i) karaciğer yetmezliği meydana gelebilir (enfeksiyondan 30-40 yıl sonra bile).Siroz gelişen Kronik Hepatit C'li hastalarda karaciğer kanseri gelişmesi riski büyüktür.Bu ilk enfeksiyondan 10-40 yıl sonra meydana gelebilir.

Hepatit-C nin Tedavisi nasıldır?

Son zamanlarda; 3 interferon tipi ve İnterferon+Ribavirin birlikte kullanıldığı tedavi şemaları vardır.Tedavi için hastaların seçimi için hastalık belirtilerinin varlığı yada yokluğu değilbiyokimyasalvirolojik ve karaciğer biyopsisi bulguları belirleyici olmaktadır.

İnterferon tek başına kullanılabilir.İnterferonun bazı yan etkileri vardır.Grip benzeri şikayetlerbaş ağrısıateşkırıklıkiştahsızlıkbulantı kusmasaç dökülmesi yanısırakemik iliği depresyonu sonucu beyaz kan hücreleri( Lökosit) ve kan plaketcikleri (Trombosit) 'nde azalma meydana gelebilir.Bu yüzden kan testleri ile izlenmelidir.

Ribavirin ile ani ve şiddetli anemi ( kansızlık) meydana gelebilir.Doğumsal anomaliler görülebileceği için hamilelerde kullanılmamalıdır.Tedaviden sonraki 6 ay sonraya kadar hamile kalmaktan korunmalıdır.Yan etkilerinin şiddeti ve tipi kişiden kişiye değişir.Çocukların HCV enfeksiyonu tedavisi halen araştırlmaktadır.

Olguların %50-60'ında ilk tedavisinde tedaviye yanıt verirkenyaklaşık %10-40 olguda virus geç olarak temizlenebilir.Bu yüzden tedavi sonucu için hemen karar verilmez.Tedavi uzatılabilir ve ilk tedaviden sonra nüks ( tekrarlama) görülenlerde 2. kez tedavi verilebilir.

Tek başına İnterferon kullanımı: Nüks görüldükten sonra tekrar tedavi edilmiş olanlarda dahil olguların % 58'inde virüsün temizlendiği bildirilmektedir.Yan etkileri vardır ancak iyi tolere edilir.

İnterferon+ Ribavirin tedavisi : Her iki ilacın yan etkisiyle birliktenüks görülenlerin tekrar tedaviye alınan olguların % 47'sinde virüslerin temizlendiği bildirilmektedir.

Son dönem Hepatit C'si olan hastaların karaciğer transplantasyonundan sonra 1/3 - 1/4 'ünde tekrar enfeksiyon meydana gelir.Yeni transplante edilen karaciğerde ( karaciğerin çıkarılıp kadavra karaciğerinin takılması -organ bağışı) de enfeksiyon meydana gelmesi riski oldukça fazladır.Diğer taraftan bu durum genellikle ikinci bir transplantasyonu gerektirmez.

Hepatit C'li hastalara Hepatit A ve Hepatit B aşısı yapılmalıdır.Bu kişiler alkol almamalıdır.

Hastalığın iyileşmesi yada kötüleşmemesini sağlayan ( alkol hariç) özel bir diyet yoktur.Yaşamı normal sürdürmek için gereklidengeli bir diyet yeterlidir.(Karaciğer yetmezliği buna dahil değildir)

Kişileri yorgun düşürecek işlerden kaçınılmalıyaşamı belirlenen ölçülerde devam etmesi planlanmalıdır.Kendni yorgun hissettiğinde dinlenmelidir.

Hepatit-C den nasıl korunulur?nasıl önlenir?

Halen Hepatit C için aşı yoktur.Enfeksiyonlu kişilerin kanları ile bulaşık jiletusturamakastırnak makasıdiş fırçasıtemizlik kağıtları gibi her şey için tedbir alınmalıdır.

Çamaşır suyu ile sıçramış kanlar temizlenmelidir.

HCV nin cinsel yolla geçişi çok nadir olmasına rağmengüvenli sex yapılmalı (prezervatif kullanımıçok eşli cinsel yaşamın terki gibi)dır.

HCV'li hastalar gittikleri her hangi bir doktora ve diş hekimlerine HCV'li olduklarını bildirmelidirler.

Bu hastalık hakkında her geçen gün araştırmalar çoğalmaktaçare için arayış sürdürülmektedir.

---------- Post added 19.02.17 at 00:24 ----------

hepatit D hepatiti

HEPATİT D
Hepatit D virüsü HDV (delta virüsü):

HDV nin en önemli özelliği HBsAg nin kılıfını oluşturmasıdır. HBV olmadığı zaman HDV fonksiyon görmez. HBV taşıyıcılarının %5 inde HDV enfeksiyonu bulunduğu tahmin edilmektedir. Kuluçka süresi 15 – 80 gündür. Hepatit B ile birlikte enfeksiyon olarak görülür.

Bulaşma yolları:

Paranteral ve cinsel yolla kan ve kan ürünleri vajinal materyal fetal ilişki ve bilinmeyen temasla bulaşmaktadır. (semen her türlü vücut sıvısı vajinal sekrasyon)

NOT: Tanı testleri olarak anti HDV söz konusudur. Tıbbi tedavisi aşı ve hepatit B lg terapi temas sonrası proflaksi için önerilir.

Belirti ve Bulguları:

Koenfeksiyonda akut B ve delta hepatitleri birlikte izlenir. HBV ile aynı belirti ve bulgulara sahiptir.

Tanı:

Transaminazlarda önce HBV ardından HDV yükselme görülür. Süper enfeksiyon kronik HBV enfeksiyonu üzerineHDV nin eklenmesidir. Prognozu daha kötü olup kronikleşme %70 e kadar çıkabilir. Hepatit delta enfeksiyonunda HBsAg pozitifliğinden sonra HDV – Ag ve HDV – RNA geçici olarak ortaya çıkar. Koenfeksiyonda anti HDV lgM in belirlenmesi bunu belirlemek olası değilse total HDV nin pozitif olmasıyla tanı konur.

Tedavi ve bakım:

HBV deki gibidir. Spesifik bir tedavisi ve bakımı yoktur.

Koruyucu önlemler

• Korunma hepatit B ninkine benzer. En etkin korunma B hepatitine karşı aktif bağışıklamadır.

• Genel hijyen kurallarına uymalı

• Bulguların erken tanınıp bildirilmesi

• Kan ve kan ürünlerinin serolojik kontrolünün yapılması

• Tüm invaziv girişimlerin dikkatli yapılması

• Kirlenmiş atıkların uygun şekilde yok edilmesi

• Eldiven gömlek maske gerektiğinde gözlük ve siper kullanımı derideki yara ve çatlakların kapanması önemlidir.

---------- Post added 19.02.17 at 00:24 ----------

hepatit E hepatiti

HEPATİT E
Epidemiyolojik özellikleri HAV a benzer. HEV 1990 yılında tanımlanmış bir virüstür. Hepatit E gelişmekte olan ülkelerde endemi yapar.

Bulaşma yolları:

• Fekal oral yolla bulaşır. Ancak bulaştırıcılığı daha düşüktür. Bu nedenle çocukluk yaşlarında çok genç ve orta yaş grubunda enfeksiyona neden olur. Ülkemizde anti HEV prevalansı %6 civarında bulunmuştur. Kuluçka dönemi 15 – 75 gündür.

Belirti bulguları:

Klinik olarak diğer akutviral hepatitlerden farklı değildir. Ancak 3. Trimestırda enfeksiyon geçiren gebe kadınlarda %20 oranında mortaliteye neden olur. Bilindiği kadarıyla hepatit E kronikleşmemektedir.

Tanı: Hastalık anti HEV saptanır.

Tedavi:

Spesifik bir tedavisi yoktur. Amerika Birleşik Devletlerinde yayınlanan raporlara göre domuz eti akut Hepatit E’nin sebebi Mayo Klinik tarafından yayınlana bir rapora göre Hepatit E virüsü (HEV) dünya üzerinde hepatit a ve b virüsleri haricindeki hepatit salgınlarının sebebi. 62 yaşında Minnesota’lı bir erkekte akut Hepatit E tespit edildi ve bu hem karaciğer biopsisi hem de klinik bulgularla doğrulandı. Ancak enfeksiyonun kaynağı tanımlanamadı ancak adı geçen şahsın bir Kaliforniya restoranında yemek yediği ve de buradaki işçilerin HEV taramasından geçirilmediği saptandı. Düzenli olarak HEV görülen bir bölgeden gelen herhangi bir kişide HEV enfeksiyonu olasılığı mutlaka dikkate alınmalıdır. Özellikle hepatit A B ve C için yapılan testler negative çıktıysa bu olasılık daha da önem kazanmaktadır. Nispeten daha ılıman iklimlere sahip olan bölgelerde Domuz akut hepatit için bir depo gibidir. Amerika da domuzlardan alına örneklere göre Hepatit E hayvanlardan geçmekte ve de onu misafir eden hayvan gruplarından biriside domuz nüfusudur.

bu güzel paylaşım için allah razı olsun

Bilgilendirme için teşekkürler.

Teşekkürler

Sayın Adalet, konu paylaşımınız için teşekkür ederiz.